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Curso IV - Ión Magnesio.Su importancia en la Disfunción
El magnesio es un metal de amplia distribución en la naturaleza.
Es esencial en el reino vegetal: forma parte de la molécula de clorofila y es un elemento imprescindible para la fotosíntesis.
Los depósitos más imporantes de este metal en el ser humano están en los huesos (1 gramo de magnesio por cada 8 gramos de hueso) y en los músculos.
Es el segundo después del potasio como catión intracelular. El 60 % está en huesos, 26% en músculos y el resto en tejidos blandos y líquidos corporales.
Casi la mitad del magnesio en sangre está libre y unos dos tercios unidos a albúmina.
También está presente en el plasma y en los glóbulos rojos, aunque en pequeñas cantidades.
El Magnesio (catión intracelular, es el cuarto más importante en el cuerpo),es indispensable para la salud; los trastornos debido a su carencia son innumerables.
Muchas enfermedades se deben a la falta de este mineral que abunda en el agua del mar.
Influye en la síntesis de proteínas, en la producción de energía, en el correcto funcionamiento del sistema nervioso y en el mecanismo de contracción muscular: juega un papel vital en la transmisión de los impulsos nerviosos a través de los músculos y los nervios.
Es absorbido en la primera parte del intestino delgado (ileon ) y su eliminación es a través del riñon. Se absorbe a través de la mucosa .
La deficiencia de magnesio en los deportistas puede ser provocada por el sudor.
El estrés, a su vez, aumenta esa carencia.
En zonas donde el agua y el suelo no tienen este mineral se ha verificado un incremento de afecciones cardíacas.
Su déficit puede provocar taquicardia, hipertensión arterial y cambios en el electrocardiograma.
También puede afectar al sistema nervioso central ( temblor en las extremidades) y producir espasmos en vísceras huecas (laringe, bronquios), además de confusión mental; desorientación, apatía e incluso alucinaciones
El magnesio está involucrado en la activación de por lo menos 300 diferentes enzimas y otros agentes químicos corporales.
Activa a las vitaminas del complejo B y juega un papel en la síntesis de proteínas, la excitabilidad de los músculos y la liberación de energía.
Se encuentra principalmente en las mitocondrias, que son los centros de energía de las células.
El magnesio regula la absorción del calcio y se agrega a la integridad de los huesos y los dientes.
La glándula paratiroides para funcionar normalmente también necesita magnesio
El magnesio regula la absorción del calcio y lo mantiene en equilibrio respecto a otros electrolitos y forma parte de la integridad de los huesos y los dientes. A nivel de estos últimos actúa como un cementante de los prismas del esmalte dentario.
La glándula paratiroides también necesita magnesio para funcionar normalmente y sintetizar sus hormonas.
Debido a su gran importancia en el metabolismo, el magnesio se concentra especialmente en el hígado, cerebro , riñones y corazón donde su nivel es de 18 veces mayor que en el torrente sanguíneo
Su deficiencia produce una gran variedad de signos y síntomas.
Está indicado en fracturas y osteoporosispor fortificar y acelerar la regeneración ósea.
El Magnesio es un nutriente de los sistemas nervioso, neuromuscular y glandular por tratarse de sistemas que requieren de un correcto equilibrio lipídico. Por lo tanto actúa eficazmente, ante los efectos del estrés, tetania, convulsiones de origen alcohólico, hiperexcitabilidad neuromuscular y los ataques epilépticos.
La carencia de Magnesio genera trastornos del comportamiento del tipo emotivo, en los ataques de pánico, depresión y problemas de conducta adictiva.
La glándula hipófisis requiere para su funcionamiento, grandes cantidades de Magnesio. Recibe las instrucciones del hipotálamo y las transmite por todo el organismo en forma de mensajes químicos a los que llamamos hormonas, las que son de origen lipídico.
Cuando la hipófisis carece de Magnesio, no controla las glándulas suprarenales, las que producen mayor cantidad de adrenalina y el afectado siente un peligro de muerte inminente.
Este exceso de adrenalina aumenta los latidos del corazón, genera un aumento de la violencia y agresividad con posibilidades de suicidio o agresión a terceros, libera la glucosa del hígado y provoca hiperexcitabilidad, hiperactividad y fuerza excesiva.
El nivel sanguíneo de magnesio se ve aumentado en la hipertensión maligna ,en la insuficiencia renal aguda y crónica, glomerulonefritis crónica , pielonefritis crónica, en la enfermedad de Addison y en el hiperparatiroidismo.
Estos niveles se aprecian disminuidos en el hipertiroidismo y embarazo.
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Existe escasa relación entre los niveles plasmáticos y la cantidad total de magnesio lo que genera una dificultad para detectar carencias o excesiva acumulación de este catión
El exceso de azúcar ,estrés , alcohol, drogas,exceso de estrogeno , radiación y diuréticos hacen que el organismo elimine Magnesio en grandes cantidades.
Una característica del magnesio es la distribución no uniforme del ión en los compartimentos líquidos del organismo; más de la mitad de los depósitos corporales totales se localizan en el hueso y menos de un 1% en el plasma.
La distribución del Magnesio en adultos es, en el hueso un 55%, en músculo 27%, y en tejidos blandos 20%, ( los niveles sericos pueden ser normales, frente a una deplección ó un exceso de este ión).
Los huesos almacenan el 55% del Magnesio en el organismo; un 44% se encuentra en el interior de las células y sólamente el 1% en el líquido extracelular y en el suero sanguíneo.
El magnesio es un cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP y forma parte de la bomba de membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las células musculares y nerviosas.
El Magnesio es el regulador primario de las actividades eléctricas a nivel de la membrana celular regulando el giro spin de los electrones de dicha membrana e interviene en numerosas reacciones metabólicas.Cuando falta, aparece depresión cansancio, y falta de energía.
Se relaciona con una gran variedad de procesos bioquímicos y fisiológicos, entre ellos, la contractibilidad muscular y la excitabilidad nerviosa.
Además es un constituyente normal del hueso, en la estructura de la apatita, el magnesio puede sustituir al calcio sin que cambie sensiblemente el modelo de difracción de los rayos X .
El magnesio y el calcio, con funciones similares, son ligeramente antagónicos: el exceso de magnesio inhibe la calcificación ósea y en la contracción muscular normal, el calcio actúa como estimulante y el magnesio como relajante.
El exceso de calcio suele originar los signos típicos de deficiencia de magnesio.
La falta de magnesio altera la permeabilidad celular que termina con la muerte de la célula.
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Se está estudiando el uso de magnesio para inhibir la formacion de colesterol de baja densidad y prevenir la cardiopatía isquémica.
Se sabe que es importante para el corazón y todo el sistema circulatorio ya que previene el aumento de la presión arterial
Algunos estudios indican que suplementos de magnesio disminuyen el riesgo de infarto de miocardio y específicamente la incidencia del reinfarto en épocas posteriores de la vida.
El Magnesio regula la duplicación de los ácidos nucléicos en el interior de las células(constituyentes fundamentales de la memoria celular) y participa en todas las reacciones enzimáticas que intervienen en la utilización del Adenosin trifosfato (ATP) e interviene en gran cantidad de fenómenos orgánicos.
En el músculo, el calcio y el Magnesio disfrutan de una relación recíproca y complementaria regulando la contracción y relajación muscular.
Aproximadamente un 30% del magnesio en sangre está ligado a las proteínas, el restante de forma ionizada, constituyendo una fracción difusible. Por lo tanto no es medible en el suero sanguíneo
Dado el carácter fundamentalmente intracelular, se ha intentado realizar su cuantificación por los niveles de Mg en el eritrocito y en el músculo. Este estudio se da a conocer a continuación.
" VALORACION DEL MAGNESIO
En los estudios de laboratorio se asumió que existiría déficit cuando la relación entre este electrolito y el nitrógeno intracelular fuese bajo.
Basándose en estudios musculares, se valoró como normal una relación de 0,3 mmol (0,6 mEq) de Mg por gramo de nitrógeno, pero los resultados no han sido tan fiables como se esperaba ya que, al margen de las dificultades para las mediciones intracelulares, se ha comprobado que el déficit de Mg afecta más a unos tejidos que a otros. Así, mientras que el Mg intramuscular sufre escasos cambios.
En la experiencia el Mg intraeritrocitario desciende en ausencia de aportes y aumenta cuando éstos se llevan a cabo.
Dadas estas dificultades, la mayoría de las veces se procede únicamente a determinar el Mg sérico por espectrofotometría de absorción atómica , asumiendo que pueden coexistir cifras plasmáticas normales con niveles intracelulares bajos, y, por el contrario, pueden hallarse niveles séricos bajos sin depleción de Mg.
Además, casi un 50 % del Mg sérico está unido a proteínas, y la cuantificación del Mg sérico total no permite valorar adecuadamente los niveles del Mg ionizado libre.
La eliminación urinaria de Mg está interferida por la insuficiencia renal; por ello Nordin considera necesario medir, además de la cantidad de Mg eliminada en 24 horas, el índice de excreción de Mg, que consiste en la concentración de Mg urinario/concentración de creatinina urinaria, multiplicado por la concentración sérica de creatinina, y que refleja los miligramos por cada 100 ml de filtrado glomerular "biblio.htm" \l "7"7
.
El magnesio intraeritrocitario experimenta un ligero incremento en los pacientes sometidos a aportes de magnesio en la nutrición parenteral
El magnesio intraeritrocitario desciende en ausencia de aportes exógenos de Mg. Este descenso es más acusado en los pacientes con fracaso renal agudo, posiblemente por fallo en los mecanismos de ahorro renal de magnesio.
En la tabla I se recogen los valores normales del estudio de laboratorio.
Tabla I
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Valores de laboratorio
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Valor medio
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Rango normal
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Magnesio sérico (mg/100 ml)
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1,98
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1,77-2,12
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Magnesio urinario (mg/d)
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Mujeres
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78
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34-157
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Varones
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90
|
44-147
|
Magnesio (o)/creatinina (o)
|
Mujeres
|
0,075
|
0,027-0,129
|
Varones
|
0,061
|
0,034-0,12
|
Indice excreción magnesio (mg/100 ml de FG)
|
|
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Mujeres
|
0,059
|
0,029-0,108
|
Varones
|
0,058
|
0,023-0,099
|
La terapia con magnesio intravenoso reduce significativamente el riesgo de desarrolllar eclampsia en embarazadas que cursan con preeclampsia severa.
[British Journal of Obstetrics and Gynaecology 105: 300-303, Mar 1998]
FALTA DE MAGNESIO
La mayor parte de las personas no ingieren suficiente cantidad de Magnesio el que se encuentra en gran cantidad de alimentos naturales en cacao, soya, semillas integrales, almendras, nueces, cacahuates, mariscos, avellanas, cereales, cebada, trigo y avena; los vegetales de hojas verdes y oscuras; pescados y mariscos; cacao, bananas y papas, verduras y hortalizas verdes crudas, germinados y sal de grano, no refinada
La dosis aconsejadas es de unos 350 miligramos diarios para el hombre y 280 para la mujer sanos y sin requerimientos físicos o psiquicos mayores.
Se pierde a los 60 grados Celcius.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Cuando falta Magnesio, la posibilidad de infarto cardíaco es muy elevada.
En la actualidad, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de los fallecimientos.
En el infarto al miocardio, los pacientes son tratados con sulfato de Magnesio (por venas, sondas e inyectado).
El Magnesio corrige las arritmias y la insuficiencia cardíaca congestiva; es un sedante cardíaco que disminuye la excitabilidad del miocardio.
El Magnesio disminuye la absorción del colesterol al permitir su mejor metabolismo al bajar el punto de fusión de estas a 36 grados Celcius.
El Magnesio contribuye a evitar la formación de ateromas dentro de los vasos sanguíneos.
El Magnesio elimina los excesos de calcio y de sodio al ser el elemento regulados de dichos electrolitos.
El Magnesio ayuda al potasio a ingresar al interior de la célula en donde los dos elementos ocupan un lugar fundamental.
Para huesos más fuertes se requiere, entre otras cosas, suplementos de Magnesio. Por eso está indicado en fracturas y osteoporosis.
Magnesio y sistema nervioso
Es un nutriente de los sistemas nervioso, neuromuscular y glandular. En consecuencia, combate los efectos del estrés, la hiperexcitabilidad neuromuscular, los signos de tetania, las convulsiones de los alcohólicos y los ataques epilépticos.
Regula la liberación presináptica de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, activa la fosfatasa alcalina y es un cofactor esencial en la fosforilación oxidativa.
En la unión neuromuscular, disminuye la liberación de acetilcolina y disminuye la amplitud del potencial de acción de la placa neuromuscular.
La carencia genera perturbaciones del comportamiento del tipo hipermotivo: ataques de pánico, depresión y problemas de conducta adictiva. ( Kinast , Witterstein)
La glándula hipófisis requiere para su función normal, altas cantidades de Magnesio. Recibe las instrucciones del hipotálamo y las transmite por todo el organismo en forma de mensajes químicos a los que llamamos hormonas. El hipotálamo a su vez es regulado por el magnesio y la luz natural.
Cuando la hipófisis carece de Magnesio, no controla las glándulas adrenales, segrega más adrenalina y la persona se siente como que si estuviera en peligro inminente de muerte.
En estos casos incrementa los latidos del corazón, libera la glucosa del hígado y provoca: hiperexcitabilidad, hiperactividad y fuerza incontenible.El afectado se vuelve violento y agresivo y con francas posibilidades de matar o suicidarse.
MAGNESIO Y LITIASIS RENAL Y VESICULAR
Los cálculos renales y vesiculares, en gran parte se deben también a la falta de Magnesio quien regula y fija el calcio evitando la formación de oxalatos y fosfatos de calcio, componentes de los cálculos renales. Al ser un regulador lipídico impide la formación de calculos vesiculares de colesterol.(Kinast)
MAGNESIO .ALERGIAS. INMUNIDAD.
La carencia de Magnesio favorece la liberación de substancias que producen alergias y asma
También parece mejorar el funcionamiento de la inmunidad, tanto celular como mediada por anticuerpos.
Aparentemente el magnesio tiene propiedades inmunológicas, mediadas por sustancias semejantes a las hormonas, en las reacciones entre anticuerpos y macrófagos. Probablemente se debe a su relación directa con las proteínas, grasas ,el metabolismo hormonal y neurológico.
El sistema de defensa regulado por los linfocitos T, requiere tanto magnesio, como calcio iónico.
Hasta ahora no se han realizado estudios de población sobre la posible relación entre la carencia de magnesio y desórdenes del sistema inmunitario.
Existen casos particulares en los que la carencia de magnesio se asociaba al asma y a otras respuestas alérgicas.
El suministro de suplementos de magnesio disminuyó los niveles hemáticos de histamina y mejoró las condiciones del paciente, es decir el magnesio ejerció como antihistamínico.
El sulfato de magnesio y el salbutamol, en forma de nebulizaciones presentaron igual efecto broncodilatador durante la crisis asmática.
[European Respiratory Journal 12(2): 341-344, 1998]
MAGNESIO , EMBARAZO Y NEONATOLOGIA
Se ha demostrado experimentalmente que una ingestión baja de magnesio afecta la relación de la prostaciclina y el tromboxano en la hipertensión del embarazo
El Magnesio es fundamental para lograr el embarazo y evitar el aborto. Previene la toxemia en la mujer y la tetanía hipomagnesiana en el lactante. Igualmente previene la colelitiasis gravídica.
El sulfato de Magnesio disminuye significativamente el riesgo de parálisis cerebral y de retraso mental, fenómeno que se da principalmente en los recién nacidos de bajo peso.
MAGNESIO Y FLORA INTESTINAL
El Magnesio incrementa la flora intestinal y permite la absorción de los nutrientes. Neutraliza los elementos químicos de mal olor en las materias fecales y evita el olor corporal, especialmente en las axilas y en los pies actuando como un desodorante natural.( Kinast & Cols)
ASIMILACION:
Dificultan la absorción del Magnesio: los excesos de lácteos, calcio, diuréticos, estrógenos, antibióticos, tabaco, flúor, cortisona, ácido oxálico y las infecciones intestinales o renales.
Por el contrario, la Vitamina D, presente en los aceites de pescado, yema de huevo, mantequilla e hígado, favorece la absorción del Magnesio. Por este motivo se debe tener especial precaución antes de suprimir estos nutrientes de la dieta diaria.
El gen PCLN-1 codifica la proteína paracelina-1, que se encuentra involucrada en el transporte de una forma especial de reabsorción del calcio y del magnesio por el túbulo, a través de las uniones intracelulares.
Es esencial para el funcionamiento celular. Es necesario para la división celular y para la producción de enzimas que, a su vez, regulan el metabolismo de las proteínas, carbohidratos, lípidos, ácidos nucleicos y nucleótidos.
ELIMINACION:
El Magnesio es fácilmente excretado en las heces y la orina. Es un buen purgante y no se considera tóxico. Un organismo equilibrado no capta mas magnesio del que requiere (Kinast & Cols)
RECOMENDACIONES CLINICAS DE SUPLEMENTOS DE MAGNESIO
Requieren suplementos de Magnesio los diabéticos, quienes sufren de: hipertensión, artritis, artrosis, arterioesclerósis, hepatitis, cirrosis, cáncer, enfermedades paratiroideas, insomnio, trastornos neuro-psiquiátricos, alcoholismo, agresividad, ansiedad, hipermotividad, excitabilidad nerviosa, taquicardia, calambres, contracturas musculares, alteraciones del crecimiento, osteoporosis, raquitismo, infecciones, dolores reumáticos, neuritis, estados seniles, obesidad, estreñimiento, anorexia, náuseas, vómitos, temblores, tetania, convulsiones, letargo, cambios de la personalidad, debilidad, resfrío, gripe, migraña, asma y cólicos menstruales.
El Magnesio es cicatrizante de heridas y un regulador del desequilibrio celular .
En clínica la utilización del sulfato de magnesio actúa como detoxificante intra y extracelular y como regulador del equilibrio electrolítico. La dosis es variable según la intensidad del cuadro clínico. Generalmente la dosis va acompañada de vitamina E y Piridoxina para su correcta asimilación. Utilizamos el producto ionizado FMKVII de Research & Development Group Grant. La presentación de este producto exclusivo para investigadores es en cápsulas de gelatina absorbible de 800 miligramos de sulfato de magnesio y dosis compensadas para absorción de Vitamina B6 y Vitamina E (Kinast & Cols)
MAGNESIO Y DIABETES
El magnesio es un mineral que juega un papel esencial en la secreción y la acción de la hormona insulina.
Sencillamente es imposible controlar los niveles sanguíneos del azúcar sin los niveles adecuados de magnesio dentro de las células corporales (The Effect of Magnesium Supplementation in Increasing Doses on the Control of Type 2 Diabetes: de Lourdes Tima M, et al, Diabetes Care, 1998;21(5):682-686).
Los diabéticos deben de conservar los niveles de magnesio apropiados para poder mantener un metabolismo adecuado de la glucosa.
Además, la deficiencia de magnesio es común precisamente en los diabéticos.
Varios estudios han demostrado que el magnesio complementario puede prevenir algunas complicaciones en los diabéticos como la enfermedad cardíaca y la retinopatía (White JR and Campbell RK, Magnesium and diabetes:A review. Ann Pharmacother 27, 775-780, 1993).
Por otro lado, se ha visto, que la administración de insulina aumenta la excreción de magnesio (Djurhuus MS et al., Insulin increases renal magnesium excretion: a possible cause of magnesium depletion in hyperinsulinaemic states. Diabetic Med 12, 664-669, 1995).
Los requerimientos diarios de magnesio para un adulto de 70 kilos normal sin requerimientos especiales físicos o psíquicos son 350 miligramos mínimo.
Otra indicación del magnesio como terapia nutricional es en la fatiga crónica (Kinast y Cols).
Hemos observado que muchos pacientes con diagnóstico de síndrome de fatiga crónica tienen niveles bajos de magnesio intraeritrocitario, una medición más exacta del estado del magnesio que el análisis sanguíneo de rutina.
En el Reino Unido se realizó un estudio clínico, doble-ciego, controlado con placebo para valorar el efecto de los complementos alimenticios de magnesio en el síndrome de fatiga crónica.
Al final del estudio, el 82 % de los pacientes que recibieron el magnesio como complemento, mostraron una mejoría importante en los niveles energéticos, mejor estado emocional y menos dolor (Cox IM, Campbell MJ and Dowson D, Red blood cell magnesium and chronic fatigue syndrome. Lancet 337, 757-760, 1991).
El efecto benéfico generalmente se nota después de 4 días y casi siempre, si se sigue el tratamiento por lo menos 6 semanas; la fatiga no regresa después.
La fibromialgia, una alteración recientemente reconocida es una causa común de fatiga y dolor músculo esquelético. Ello se deriva de un desequilibrio de la relación calcio- magnesio con disminución de este último electrolito. La adición de magnesio en dosis compensadas de dos cásulas de 800 miligramos /dia del producto FMKVII de RDG alivia notoriamente este trastorno.(Kinast & Cols)
Un estudio clínico demostró que un complemento alimenticio diario de 600 miligramos de magnesio produjo una tremenda mejoría en el número y la severidad de los puntos sensibles (Abraham G, Management of fibromyalgia: Rationale for the use of magnesium and malic acid. J Nutr Med 3, 49-59, 1992).
En un estudio realizado en Basel, Suiza se evaluó clínicamente el efecto del magnesio como complemento alimenticio en el tratamiento del glaucoma.
Después de cuatro semanas de tratamiento nutricional, los campos visuales mejoraron. El magnesio ayudó a la circulación periférica y tuvo un efecto benéfico sobre todos los parámetros capilaroscópicos y la temperatura (Gaspar AZ, Gasser P and Flammer J, The influence of magnesium on visual field and peripheral vasospasm in glaucoma. Ophthalmologica 209, 11-13, 1995).
Una indicación muy interesante del magnesio como complemento alimenticio es en la prevención de la sordera permanente inducida por el ruido.
Este tipo de sordera es más frecuente en músicos, militares y ciertos trabajadores de la industria.
Generalmente estas personas están expuestas a ruidos que superan los 85 decibeles.
Se hizo un estudio clínico que demostró que la complementación con magnesio disminuyó significativamente la tasa de pérdida de la audición inducida por el ruido, en los individuos que recibieron este complemento alimenticio (Attias J et al., Oral magnesium intake reduces permanent hearing loss induced by noise exposure. Am J Otolaryngol 15, 26-32, 1994).
Desde hace mucho tiempo hemos utilizado la terapia con adición de magnesio para el tratamiento de los cálculos renales junto con calcio iónico. (Kinast & Cols)
El magnesio aumenta la solubilidad del calcio en la orina, por eso previene la formación de los cálculos renales.Kinast & Cols)
Está totalmente demostrado que la complementación con magnesio previene las recurrencias de cálculos renales (Johansson G, Backman U, Danielson B et al., Magnesium metabolism in renal stone formers. Effects of therapy with magnesium hydroxide. Scand J Urol Nephrol 53, 125-130, 1980).
Cuando la terapia nutricional es combinada con la piridoxina, el efecto es todavía mejor. El mejor ejemplo es el uso del compuesto FMKVII de Research & Development Group que combina sulfato de magnesio con piridoxina.(Kinast & Cols.)
También hemos encontrado niveles reducidos de magnesio en el suero, la saliva y los glóbulos rojos de los pacientes migrañosos.
Esto nos indica que estas personas necesitan complementos de magnesio.
Recordemos que una de las funciones claves del magnesio, es la de mantener el tono de los vasos sanguíneos (Swanson DR, Migraine and magnesium: Eleven neglected connections. Perspect Biol Med 31, 526-557, 1988).
Otro posible beneficio del magnesio en los que sufren de migraña puede ser su capacidad de mejorar el prolapso de la válvula mitral, el cual está ligado a las migrañas.
En relación con la osteoporosis, podemos decir que la ingesta de complementos de magnesio es tan importante como la ingesta de complementos de calcio. (Kinast & Cols)
Todas las mujeres que sufren de osteoporosis tienen un contenido óseo de magnesio más bajo de lo normal (Cohen L and Kitzes R, Infrared spectroscopy and magnesium content of bone mineral in osteoporotic women. Isr J Med Sci 17, 1123-1125, 1981).
Así que los complementos de magnesio son de gran ayuda en este trastorno.
Durante el embarazo, la deficiencia de magnesio nos puede llevar a un problema de salud conocido como preeclampsia, la cual se caracteriza por una elevación de la presión sanguínea, una retención de líquidos y una pérdida anormal de proteínas en la orina; además de parto prematuro y un retraso en el crecimiento fetal (Spatling L and Spatling G, Magnesium supplementation in pregnancy. A double-blind study. Br J Obstet Gynaecol 95, 120-125, 1988).
Otra indicación médica de los complementos alimenticios de magnesio en la salud de las mujeres, es en el síndrome premenstrual ya que alivia notablemente los sintomas en dosis de 800 mgrs al dia.(Kinast & Cols).
Los niveles de magnesio intraeritrocitario en las pacientes con síndrome premenstrual son mucho más bajos que en las mujeres normales (Piesse JW, Nutritional factors in the premenstrual syndrome. Int Clin Nutr Rev 4, 54-81, 1984).
En Medicina Ortomolecular o nutricional, utilizamos el magnesio para el tratamiento natural del asma, cuadro clínico que puede presentarse como resultado de una carencia de magnesio.La dosis recomendada es mínimo 800 miligramos al dia en forma de sulfato de magnesio (Kinast,MacGuire)
El magnesio reduce la constractura bronquial al relajar el músculo liso.
El magnesio actúa como un sedante del sistema nervioso central y si su deficiencia es severa puede producir pérdida de la coordinación, además de confusión mental.
La mayoría de los niños que sufren, ya sea de autismo o de hiperactividad tienen una deficiencia de magnesio (Assessment of Magnesium Levels in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)," Kozielec T and Starobrat-Hermelin B, Magnesium Research, 1997;10(2):143-148).
El magnesio puede obtenerse en diferentes presentaciones comerciales como cloruro, óxido y sulfato de magnesio, etc.
El oxido de magnesio puede provocar perforaciones intestinales.
El cloruro de magnesio en alta dosis es tóxico. Por ello la mejor forma de utilizarlo es el sulfato de magnesio. El gluconato de magnesio tambien es una de las mejores alternativas para recuperar niveles de magnesio .
La forma ideal es administrarlo en la forma en que se encuentra dentro del ciclo de Krebs, es decir, como citrato, fumarato o succinato.
USO CLINICO DEL MAGNESIO
Uso: El sulfato de magnesio se usa en la prevención y control de crisis convulsivas en la toxemia/eclampsia del embarazo, en la epilepsia, nefritis e hipomagnesemia. Terapia tocolítica. Terapia adjunta del infarto miocárdico, taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) y en las disrritmias por hipokalemia.
Dosis: Toxemia/eclampsia/tocólisis: IV lento, 1-4 g de una solución al 10%-20%, y después una infusión de 1-2 g/h. IM, 1-5 g (solución 25%-50%) cada 4 hrs.
Los niveles plasmáticos terapéuticos son de 4-6 mEq/L. Hipomagnesemia: IV, 10-15 mg/kg (solución al 10%-20%) en 15-20 min, posteriormente una infusión de 1 g/h. IM, 10-15 mg/kg cada 6 Hrs. Los niveles plasmáticos de magnesio normales son de 1.5-2.2 mEq/L.
Eliminación: Renal.
Farmacología: Este mineral está presente en el cuerpo humano y se encuentra principalmente dentro de la célula.
Regula la liberación presináptica de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, activa la fosfatasa alcalina y es un cofactor esencial en la fosforilación oxidativa.
En la unión neuromuscular, disminuye la liberación de acetilcolina y disminuye la amplitud del potencial de acción de la placa neuromuscular.
Estos efectos son contrarios a los que produce el calcio.
La hipocalcemia y la hipokalemia, frecuentemente siguen a los niveles bajos de magnesio.
El magnesio en exceso produce depresión en el SNC y en la respiración.
Hace mas lentos los impulsos del nodo senoauricular y prolonga el tiempo de conducción.
El magnesio produce vasodilatación y a altas dosis disminuye las resistencias sistémicas periféricas.
Los efectos del magnesio en el embarazo incluyen una transitoria disminución de las resistencias vasculares uterinas y un aumento en el flujo sanguíneo úteroplacentario.
\d "trired.gif"Farmacocinética: Latencia: IV, inmediatamente; IM, <1 h. Efecto máximo: IV, <10 min; IM, 1-3 hrs. Duración: IV, 30 min; IM, 3-4 hrs.
\d "trired.gif"Interacción y Toxicidad: Potencia el efecto de los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes; si se excede los niveles séricos de magnesio de 10-12 mEq/L hay depresión miocárdica, parálisis respiratoria y pérdida de los reflejos osteotendinosos. Potencia el efecto depresor en el SNC de los hipnótico-sedantes, opiodes y anestésicos volátiles halogenados. La depresión del SNC y el bloqueo neuromuscular producido por la hipermagnesemia se antagoniza con la administración de calcio.
\d "trired.gif"Precauciones: En caso de hipermagnesemia severa deberá administrarse gluconato de calcio 5-10 mEq (10-20 ml de gluconato de calcio 10%), líquidos intravenosos y administración de diuréticos para forzar la uresis. Debe monitorizarse constantemente los niveles de magnesio en sangre. La desaparición del reflejo patelar es un signo clínico útil para detectar intoxicación por magnesio. El reflejo patelar debe ser explorado antes de la administración repetida de magnesio, y si no está presente administrar el magnesio hasta que retorne el reflejo correspondiente. Se contraindica su uso en el bloqueo cardiaco y en el infarto miocárdico. Debe mantenerse el gasto urinario en por lo menos 25 ml/h [ "http://localhost:1234/HLPage?pg=http%3A%2F%2Fwww.anestesia.com.mx%2Fmapa.html&ht=magnesio"INDICE][ \l "DRUGS"ARRIBA]
DESCRIBEN UN GEN RESPONSABLE DE LA ABSORCIÓN DE CALCIO Y MAGNESIO
La tubulopatía con pérdida de calcio y de magnesio es una enfermedad renal hereditaria muy poco frecuente.
Según los datos recopilados por el equipo de investigación de Manuel Praga, del Servicio de Nefrología del Hospital Doce de Octubre, de Madrid, la incidencia de esta rara patología del túbulo renal apenas supera a unas cinco familias en toda España. "Tenemos constancia de que la mayor incidencia de este tipo de tubulopatía se encuentra entre la población española, aunque es probable que se haya infradiagnosticado por falta de conocimiento".
Praga encabezó un trabajo hace cuatro años en la revista Kidney International donde se exponía el fenotipo de esta rara enfermedad.
No obstante, aún no se había caracterizado la anomalía molecular responsable.
Hoy, la revista Science se hace eco de un nuevo estudio, en cuya elaboración también ha participado Manuel Praga, junto con Juan Rodríguez-Soriano, en el que se demuestra que la tubulopatía aparece por un defecto en el gen PCLN-1.
Este gen codifica la proteína paracelina-1, que se encuentra involucrada en el transporte de una forma especial de reabsorción del calcio y del magnesio por el túbulo, a través de las uniones intracelulares.
"Los pacientes que presentan la tubulopatía con pérdida de calcio y de magnesio tienen un defecto en el gen, lo que les impide producir la proteína y provoca que pierdan por la orina grandes cantidades de estos iones. La pérdida de calcio inicia un proceso de calcificación del parénquima renal, lo que causa una insuficiencia renal progresiva", ha explicado el Dr. Manuel Praga.
Según ha expuesto el investigador, el hallazgo aporta nuevos datos sobre el mecanismo por el que el túbulo maneja el calcio y el magnesio, además de clarificar las proteínas implicadas en este tipo de reabsorción. "Su conocimiento puede permitir en un futuro desarrollar medicamentos adecuados, no ya sólo para abordar esta tubulopatía, sino que se puede hacer extensivo al tratamiento de otras enfermedades que implican pérdida de calcio y magnesio; la localización de este gen permitiría incluso iniciar una terapia génica".
Se abre así una posibilidad de tratamiento para un tipo de pacientes cuyo pronóstico es, en general, de mal pronóstico: "En la mayoría de los casos, a los veinte o treinta años de edad ya precisan una diálisis o un trasplante; de hecho, algunos de los individuos identificados para el estudio ya estaban trasplantados".
Otros genes
En estos sujetos que habían recibido un nuevo riñón, los niveles de calcio y magnesio se normalizaron, "lo que demuestra la especificidad de la tubulopatía", ha matizado Praga. La identificación de este gen no es la primera que atañe a una enfermedad del túbulo. Concretamente, el equipo de David Simon y Richard Lifton, del Instituto Médico Howard Hughes, de la Universidad de Yale, en New Haven, científicos que han coordinado el estudio, ya había identificado otros genes responsables de la aparición de distintas tubulopatías.
"La colaboración española se ha ceñido a la parte clínica; nosotros, junto con los investigadores del Hospital de Cruces, aportamos la descripción del fenotipo, así como los casos en los que se ha basado el análisis molecular posterior.
En el centro de Simon y Lifton se recopilaron estos datos para conseguir la identificación genética", ha afirmado Praga.
Los científicos de la Universidad de Yale se pusieron en contacto con los españoles, a partir del trabajo aparecido en Kidney International, con el fin de iniciar un estudio sobre el trastorno genético que condicionaba la enfermedad. "Ha sido un trabajo muy laborioso, que ha necesitado más de dos años para conseguir la localización".
Requerimientos biológicos de magnesio
El contenido diario habitual de Mg en la dieta es de 15 a 20 mmol
Los cereales, legumbres, guisantes y frutos secos son ricos en Mg, mientras que su concentración es menor en las carnes, pescados y frutos frescos.
La absorción se realiza a nivel del yeyuno y del íleon y corresponde a un 30-40 % del Mg ingerido.
En presencia de hipomagnesemia este porcentaje aumenta hasta el 70 %.
Con dietas pobres en Mg, pacientes deplecionados, la eliminación fecal es prácticamente indetectable, mientras que tras la sobrecarga oral o en la hipovitaminosis D, la absorción se hace mínima.
Las necesidades diarias se han establecido en 0,3 mEq/kg/d, lo que corresponde a unos 350 mg/d.
Cuando el paciente precisa nutrición artificial, y sobre todo si el soporte nutricional se efectúa por vía parenteral, es necesario realizar un aporte diario de Mg entre 10 y 15 mEq/d.
Aunque hemos comprobado que la omisión de este aporte, en ausencia de fallo renal y/o de depleción previa, puede ser bien tolerado durante la primera semana, a expensas de su reducción en la eliminación urinaria, es conveniente efectuar desde el principio un aporte adecuado.
ABSORCION DEL MAGNESIO:
Muchos de los factores que rigen la absorción de calcio en el intestino delgado, también influyen en la disponibilidad de magnesio, sin embargo, la vitamina D no tiene efecto.
A medida que disminuye la cantidad de calcio en la dieta, aumenta la absorción de magnesio.
El riñón conserva con eficacia el magnesio, en particular cuando la ingestión es baja.
Las ingestiones elevadas de calcio, proteína, vitamina D y alcohol aumentan las necesidades de magnesio y el esfuerzo físico o el estrés psicológico también pueden incrementarlas.
DONDE OBTENER MAGNESIO:
Se encuentra en abundancia en los alimentos y suele pensarse que la dieta usual proporciona cantidades adecuadas.
Las fuentes eficaces son semillas, nueces, legumbres y cereales de grano no molidos, vegetales de hojas color verde oscuro en las que el magnesio es un constituyente indispensable de la clorofila.
El pescado, la carne, la leche y la mayor parte de las frutas que se ingieren comúnmente no son fuentes adecuadas de magnesio.
Las dietas altas en alimentos refinados, carnes y productos lácteos suelen tener menos magnesio que las dietas ricas en vegetales y granos no refinados, porque se pierde durante el refinamiento y procesamiento de alimentos como harina, arroz y azúcar.
DEFICIENCIAS HABITUALES DE MAGNESIO:
La carencia de magnesio puede ser debida a un aporte alimentario insuficiente, disminución de la capacidad de absorción o una excesiva pérdida por orina.
La carencia de magnesio produce arritmia cardíaca y aumenta la sensibilidad del corazón frente a la digoxina.
La carencia grave y prolongada puede provocar endurecimiento de la aorta y de los vasos pequeños de piernas, brazos y riñones.
Estudios controlados realizados en Suecia sugieren que es útil en la prevención de los cálculos renales.
Se manifiesta clínicamente por anorexia y falta de crecimiento, y alteraciones cardíacas y neuromusculares, como debilidad e irritabilidad musculares y alteraciones mentales, así como desordenes hormonales. La "calcio.html" \l "TETANIA:"TETANIA hipocalcémica es similar a la hipomagnésica.
Los síntomas de la deficiencia aparecen cuando en sangre el contenido desciende hasta 0.5 mg por 100 ml, y son:
Vasodilatación, con caída de la presión sanguínea (se manifiesta exteriormente por un enrojecimiento de la piel).
Hiperirritabilidad
Tetania, seguida de muerte.
Un estudio realizado en Suecia puso de manifiesto una posible conexión entre el cáncer de mama y niveles hemáticos de magnesio.
Se encontraron niveles bajos de magnesio en los hematíes de pacientes con cáncer de mama.
Los principales grupos de población expuestos a déficit de magnesio son los alcohólicos y pacientes sometidos a tratamiento con fármacos que interfieren en el metabolismo del magnesio, por ejemplo, diuréticos, fármacos cardíacos y antibióticos.
EL MAGNESIO COMO ENZIMA: Activa muchos sistemas enzimáticos, especialmente los relacionados con el metabolismo de los carbohidratos, también es capaz de inactivar algunas enzimas y se sabe que interviene en la composición de la Arginasa
Participa en la activación de: quinasas, mutasas, ATPasas (activa a la actomiosinATPasa e inhibe a la miosinATPasa del músculo), colinesterasa, enolasa, deshidrogenasa isocítrica.
La proporción de Calcio (Ca) y Magnesio (Mg) será siempre la siguiente: Ca/Mg = 2.
El Magnesio puede prevenir la Osteoporosis
Reseñado de: Peter Barry Chowka de Natural HealthLine (Septiembre 1988).
La Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism ha sido la revista que más recientemente informó del excelente papel del magnesio en la ayuda a prevenir y en el tratamiento de la osteoporosis.
El nuevo estudio, de K.H. William Lau, MD del Veterans Administration Medical Center en Loma Linda, California, confirma las investigaciones previas, las que muestran que las deficiencias de magnesio y calcio son un factor de riesgo en la debilidad ósea y en la osteoporosis.
El magnesio puede incrementar la masa ósea en las mujeres que adolecen de deficiencia de magnesio, incluyendo a las mujeres con osteoporosis.
La ingestión diaria recomendada de magnesio para una persona sana sin exigencias biológicas y mentales mayores, es de 6-10 mgr/kg./dia. Para una persona portadora de osteoporosis la dosis recomendada es de un mínimo de 800 mgrs al dia en forma de sulfato de magnesio .La concentración promedio sanguínea es de 1.6 a 3 mgr/dl. Y en caso de la osteoporosis debe mantenerse en un nivel no inferior a 2.5 mgr/dl sanguíneo. (Kinast)
Normalmente solo un 5% del Magnesio se elimina por la orina, pero el riñón es el órgano principal que regula su concentración sèrica, modificando su excreción o reabsorción a nivel del Asa de Henle.
Así la Parathormona, Vitamina D, la pérdida o deshidratación del liquido extracelular, y la hipocalcemia aumentan la reabsorción. mientras que la expansión de liquido extracelular, los vasodilatadores renales, la hiperglucemia, la hipercalcemia, los diuréticos de Asa, y la diuresis osmótica la disminuyen.
MANEJO DE LA PERDIDA DEL MAGNESIO. (HIPOMAGNESEMIA)
La baja de Magnesio ( cifras menores de 1.6 mg/dl) , suele
ser la anormalidad electrolítica más habitual en los pacientes hospitalizados.
Esto suele deberse a aporte de diuréticos, aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria y/o a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas.
Lo que se mide en el suero y una concentración sèrica normal, no descarta una hipomagnesemia dada la condición intracelular del catión.
Principales causas de déficit de Magnesio:
a).-Administración de diuréticos, que inhiben la reabsorción de Na en el Asa de Henle (furosemida y ácido etacrínico), y también bloquean la reabsorción de Magnesio y aumentan las pérdidas urinarias.
b).- Aporte de aminoglucósidos; aproximadamente un 30% de los que los reciben desarrollan hipomagnesemia. El mecanismo es similar al de los diuréticos.
c).-Alcoholismo en los primeros dias de hospitalización por abstinencia.
d).- La diarrea (las secreciones del tracto gastrointestinal inferior son ricas en Magnesio.
e).-Reducción de la ingesta; es poco probable como causa única.
f).-Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.
g). -Administración de Digital, Anfotericina, Ciclofosforina, y *Pentamidina.
h).-Disfunción túbulo renal.
i).- Recuperación de la hipotermia.
Otra de las causas frecuentes de la deplección del magnesio es una injuria brusca y violenta ya sea de tipo físico o psíquico que consume una gran cantidad de magnesio para sedar las glándulas suprarenales y evitar una excesiva producción de adrenalina. Sim el afectado es portador de un cuadro de stress se genera en esta situación una pérdida violenta de magnesio.
Signos Clínicos de la Hipomagnesemia.
Los niveles sericos de Magnesio son poco exactos dada la condición intracelular de este catión, por ello es indispensable obserevar detenidamente al enfermo y valorar su condición clínica.
La deplección de Magnesio suele asociarse con otras alteraciones electroliticas (baja de potasio en un 40% con hipomagnesemia, baja del ión fósforo en un 30%, baja del sodio en un 27% y disminución del calcio en el 22%.
La hipokalemia es un dato frecuente en la hipomagnesemia y el déficit se debe corregir antes de que sea posible hacerlo con el Potasio.
El vinculo entre hipocalcemia y hipomagnesemia, es la disminución de la secreción de la hormona paratiroidea.
Arritmias en el Infarto Agudo de Miocardio:
La pérdida del ión Magnesio se considera como factor de riesgo en la aparición de arritmias en los infartos agudos del Miocardio .
La baja de Magnesio desencadena el vasoespasmo coronario, porque rompe el equilibrio calcio/magnesico y aumenta el ingreso de calcio en el músculo liso vascular.
Debe recordarse que tanto el calcio iónico como el magnesio son los reguladores del ritmo cardíacxo a través de la activación y relajamiento de la actinia del músculo cardíaco.
Cardiotoxicidad digitálica
La deplección de Magnesio, desempeña un papel importante en la potenciación de las arritmias inducidas por digitalicos y puede ser más importante que la baja de potasio sérico para incrementar el riesgo de cardiotoxicidad por esta droga.
Por ello se debe considerar el déficit de Magnesio en toda sospecha de toxicidad digitalica.
El magnesio, puede ayudar a disminuir las taquicardias generadas por digitalicos, aun cuando los niveles séricos sean normales.
Arritmias Rebeldes:
Las arritmias rebeldes responden ocasionalmente al Magnesio intravenoso, cuando fracasa la terapia antiarritmica convencional.
Ello es tanto por la acción reguladora del ritmo cardíaco especifica del Magnesio como por la falta o pérdida de este.
Debilidad muscular
Existen datos aislados de debilidad muscular asociada con hipomagnesemia, que incluye la debilidad de los musculos respiratorios.
Los siguientes signos clínicos tienen razonable significación clínica para establecer una deplección o falta de magnesio sérico:
Excitabilidad neuromuscular, convulsiones, trastornos psiquiátricos, QT alargado y temblor. (Kinast & Cols)
Tratamiento de las Alteraciones del Magnesio.
Manejo de la Hipomagnesemia.
Cuando los niveles de magnesio sanguíneos son inferiores a 1 mEq/l. el déficit es de aproximadamente de 1-2 mEq/Kg .
La dosis a administrar será el doble del déficit de acuerdo a la Ley de Rudsky.(Kinast)
El primer dia se aporta la mitad y el resto en 3 a 5 dias.
Habitualmente en pacientes ambulatorios, utilizamos reposición oral en forma de sulfato de magnesio ó gluconato de magnesio a dosis de 800 mgrs repartidos en dos o tres tomas. (Kinast)
En casos de déficit graves se debe disolver 6 gr. de sulfato de magnesio en 500 ml de glucosado al 5% a pasar en 6 horas, aportando el resto del déficit calculado en 24-48 horas, en una solución similar.
En caso de arritmias ventriculares, administrar 1.5 gr en 1 minuto seguidas de perfusión de 9 gr. en 500 cc. de glucosado al 5% en 6 horas. Esta etapa debe efectuarse en paciente hospitalizado
Toda esta terapia inyectable es prudente efectuarla con el enfermo hospitalizado y debe ser efectuada por el médico intensivista.
Durante el aporte de Magnesio, hay que vigilar la frecuencia respiratoria, reflejos tendinosos, diuresis, electrocardiograma, y niveles sanguíneos de magnesio.
En edad infantil, suele ir asociada a malnutrición, malaabsorción, a niños gravemente enfermos y a la administración prolongada de fármacos
La dosis recomendada es de 25-50 mlg/kg a pasar entre 5 y 15 minutos en paciente hospitalizado.
Manejo de la Hipermagnesemia.
Si bien es raro este cuadro dado que el organismo absobe solamente la cantidad que necesecita para su normal funcionamienor, es un cuadro habitual en los trastornos de tipo renal.Por ello los especialistas señalan:
Perfundir suero salino 500 ml. para mantener PVC entre 8-10 cm H20. Administrar furosemida 20-40 mgr.
En caso de alteraciones electrocardiográficas se debe administrar 10 ml. de Gluconato Calcico.
Hay que tener las siguientes precauciones: En caso de insuficiencia renal, hay que dializar.
La furosemida, además de deplección de volumen puede provocar hiperglucemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiponatremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica, calambres musculares, anorexia, astenia, sordera, cefaleas, mareos, vómitos y elevación de la urea y creatinina.
Concentraciones séricas de calcio y magnesio en alcohólicos durante el tratamiento de desintoxicación
Alexis Vidal Novoa,1 Abdusalam Ahmed Muthana,2 Renato Pérez Rosés,3 María Eugenia Medina Ortega4 y Olimpia Carrillo Farnés5
Doctor en Ciencias Farmacéuticas. Profesor Asistente.
Master en Toxicología. Licenciado en Bioquímica.
Licenciado en Bioquímica. Instructor Graduado.
Licenciada en Bioquímica. Especialista en Laboratorio Clínico. Hospital Pediátrico de Centro Habana.
Doctora en Ciencias Biológicas. Profesora Titular.
RESUMEN
Se examinaron los cambios de las concentraciones de calcio y magnesio séricos en 24 individuos alcohólicos durante el tratamiento de desintoxicación.
El grupo control estuvo compuesto por individuos abstemios supuestamente sanos.
Las concentraciones de calcio y magnesio séricos en el grupo de alcohólicos al inicio del tratamiento fueron significativamente más bajas que las del grupo control y por debajo del intervalo de valores normales.
Después del tratamiento de desintoxicación, se observaron valores similares a los del grupo control pero aún por debajo del intervalo de valores normales para estos minerales.
Los resultados indican que los alcohólicos incluidos en este trabajo se enfrentaron a un riesgo nutricional y fisiológico superior al esperado por concepto de la ingestión continuada de alcohol.
Descriptores DeCS: ALCHOLISMO/terapia;ALCOHOLISMO/sangre; CALCIO/sangre; MAGNESIO/sangre.
La relación entre el alcoholismo y la disminución de las concentraciones séricas de calcio y magnesio aún no está totalmente esclarecida pues diferentes investigadores han publicado resultados disímiles.
Petroianu y otros al estudiar a alcohólicos intoxicados encontraron una reducción del calcio y el magnesio séricos proporcional a las concentraciones de etanol en sangre.
Sin embargo, De Marchi y otros encontraron que solamente el 30 y 21 % de los alcohólicos estudiados presentaban hipocalcemia e hipomagnesemia, respectivamente.
En otras investigaciones no se observaron diferencias significativas en las concentraciones de calcio y magnesio sérico entre alcohólicos y no alcohólicos.3-5
Estudios realizados en modelos animales han demostrado un efecto hipocalcémico del etanol.
Peng y otros al trabajar con perros y ratas demostraron que dosis altas de etanol disminuían las concentraciones de calcio sérico, resultados confirmados en otras investigaciones.7,8
También Money y otros observaron el mismo efecto y concluyeron que el efecto hipocalcémico dependía de un valor "umbral" de alcohol.
La nutrición es un factor determinante en las concentraciones de calcio y magnesio séricos.
Adicionalmente el alcoholismo crónico está estrechamente relacionado con la malnutrición, fundamentalmente por una disminución de la ingestión de alimentos por los alcohólicos y/o por interferencias en diferentes aspectos fisiológicos de la nutrición como la absorción, utilización y metabolismo de nutrientes.
Como consecuencia lógica, el alcoholismo y la malnutrición inciden en el proceso causal de diferentes enfermedades como la polineuritis y la osteoporosis, entre otras.
Por otro lado, la abstinencia alcohólica y una adecuada nutrición conducen a una recuperación orgánica del alcohólico, evidenciada en la regresión a valores normales de las actividades de enzimas marcadoras, analitos e iones como el calcio y el magnesio.
El objetivo de este trabajo ha sido estudiar los cambios de las concentraciones de calcio y magnesio séricos en una muestra de alcohólicos, grupo de alto riesgo nutricional, durante el tratamiento de desintoxicación.
Métodos
Se estudió un grupo de 24 alcohólicos admitidos en el Centro de Tratamiento Especializado del Hospital Psiquiátrico de La Habana, con edades comprendidas entre 22 y 60 años. El consumo promedio diario de alcohol fue de 50 ± 12 g durante un período de 5 a 35 años.
El programa de desintoxicación consistió en el desarrollo de sesiones de discusiones colectivas y de un tratamiento farmacológico (administración de ipecacuana disulfiram y alcohol).
Todos los pacientes recibieron un suplemento vitamínico y medicamentos para el sistema nervioso por prescripción facultativa.
El grupo control estuvo compuesto por 17 individuos, con edades comprendidas entre 18 y 55 años, abstemios o con ingestiones bajas y/o ocasionales de alcohol, supuestamente sanos y sin afectaciones metabólicas.
Se tomaron 3 mL de sangre de la vena femoral en las primeras horas de la mañana a los días 1, 8, 15 y 25 del tratamiento.
La sangre coagulada fue centrifugada a 3 000 g a 4 °C durante 20 min. El suero se conservó en congelación a -20 °C y se analizó en los primeros 7 dias posteriores a la extracción.
Las determinaciones de calcio sérico se realizaron con un juego de reactivos diagnósticos de la Empresa de Productos Biológicos "Carlos J. Finlay", cuyo principio se basa en la formación de un complejo violeta con la o-cresolftaleína complexona en medio alcalino que se lee a 570 nm.
Las concentraciones de magnesio se determinaron con la técnica de Neill y Neely,13 basada en la formación de un complejo coloidad hidróxido de magnesio-amarillo titánico en un medio fuertemente alcalino, que se estabiliza con el alcohol polivinílico y se lee a 546 nm.
Adicionalmente se determinaron las concentraciones de calcio y magnesio de sueros controles Precinorm U y Precipath U (Boehringer Mannheim).
Las concentraciones de alcohol en sangre se determinaron al inicio y al final del tratamiento por cromatografía gaseosa; el límite de detección de la técnica es de 0,5 mg/dL.14
Las concentraciones de calcio y magnesio de los alcohólicos durante el tratamiento y el grupo control se compararon entre sí mediante un ANOVA de clasificación simple y en los casos donde se observó diferencias significativas se aplicó la prueba de Duncan.
Se realizó un estudio de correlación lineal simple entre los valores de calcio y magnesio en los diferentes días de tratamiento.
Resultados
En la admisión, el 47,6 % de los alcohólicos tenía concentraciones de alcohol en sangre de 0,5 mg/dL, con una concentración promedio de 20,8 mg/dL y valores extremos de 0,6 a 81,8 mg/dL.
En el grupo control sólo el 18,8 % tenía niveles de alcohol detectables, con un valor pormedio de 1,8 mg/dL y valores extremos de 1,1 a 2,5 mg/dL.
Al final del tratamiento, en el 45 % del grupo de alcohólicos se determinó una concentración promedio de alcohol de 1,6 ± 0,5 mg/dL.
Las concentraciones de calcio sérico de los alcohólicos al inicio del tratamiento fueron significativamente (**p < 0,01) más bajas que las del grupo control y por debajo del intervalo de valores normales de la literatura (2,02-2,60 mmol/L), y a los 15 d de tratamiento se observaron valores similares estadísticamente al grupo control.
Las concentraciones de magnesio sérico (al inicio del tratamiento también se encontraron significativamente disminuidas (**p < 0,01) con respecto al grupo control y por debajo de los valores normales.
A los 15 dias de tratamiento se observaron valores incrementados significativamente con respecto al primer día .
A los 25 dias se mantuvo el mismo valor, que no difiere estadísticamente del grupo control (este valor se encuentra en el intervalo recomendado por la literatura, 0,73-0,99 mmol/L).
Los valores de calcio y magnesio séricos durante el tratamiento mantuvieron una correlación líneal satisfactoria (r = 0,826, Y-0,788+10,683X), con concentraciones muy bajas en la admisión que se van incrementando en igual proporción con el tiempo de abstinencia.
Discusión
El alcoholismo puede producir alteraciones importantes en el individuo tanto a nivel fisiológico como molecular.
Adicionalmente se presenta un déficit nutricional que también repercute en su estado general, que incluye alteraciones en las concentraciones de calcio y magnesio.
La concentración de alcohol en sangre es considerada un marcador biológico de la ingestión aguda y del alcoholismo, por lo que los resultados de la alcoholemia de los individuos estudiados confirman un consumo crónico de alcohol.
Algunos autores plantean que la cantidad y el tiempo de ingestión condicionan una dosis "umbral" necesaria para producir la hipocalcemia e hipomagnesemia, relacionando además estos efectos nocivos con la concentración de alcohol en sangre.
Si consideramos las concentraciones de alcohol en sangre y los resultados de la entrevista individual realizada en la admisión al tratamiento de desintoxicación (en los que se evidenció que todos los individuos ingerieron altas dosis diarias de bebidas alcohólicas durante varios años), se puede presumir que en este grupo se superó esa dosis umbral sugerida.
En general, el efecto del alcohol sobre el calcio se proyecta en 2 sentidos, uno agudo y otro subcrónico (referido alcoholismo).
Algunos autores señalan que dosis moderadas o altas de alcohol pudieran producir hipocalcemia, explicada por diferentes factores, entre los que se pueden mencionar: afectación de los osteoblastos, incremento del aclaramiento renal, reducción del eflujo de calcio desde los huesos e inhibición de la hormona paratiroidea.
En el alcoholismo se plantea que debido a una malabsorción de nutrientes y/o una deficiente malnutrición se afectan las concentraciones de calcio y magnesio séricos.
Un tercer señalamiento es la no afectación de los niveles séricos de estos minerales, aunque adicionalmente se ha observado una excreción urinaria incrementada.
En este trabajo se observó a los 15 dias de tratamiento la recuperación de las concentraciones séricas de calcio con respecto al grupo control, lo que coincide con lo planteado por otros autores.
De Marchi y otros2 plantearon que a las 4 semanas de abstinencia se recuperan los valores normales de calcio sérico.
Las concentraciones séricas disminuidas de magnesio pueden tener algunas explicaciones; la ingestión aguda de alcohol produce un incremento en la excreción urinaria de magnesio y la consecuente disminución sérica, explicada por una alteración de la actividad tubular renal.
Adicionalmente la ingestión crónica, entre otras consecuencias puede provocar estados nutricionales carenciales y en última instancia esto incidiría en las concentraciones séricas de magnesio (Karkakainen P. Beta-hexosaminidase and other laboratory tests in the detection of excesive drinking. Academic dissertation Ph. D. (ISBN 952-90-2267-0), University of Helsinki, 1990).
Otro aspecto a considerar es la estrecha relación entre la hipomagnesemia y el síndrome de abstinencia alcohólica observado por algunos autores en alcohólicos arrestados o admitidos en programas de desintoxicación alcohólica.
Precisamente en este trabajo se estudia una muestra con características similares.
La recuperación de las concentraciones de magnesio del grupo de alcohólicos coincide con lo reportado por otros autores, quienes plantean que los niveles de magnesio se recobran con una dieta normal y sin tratamiento específico a la par que el síndrome de abstinencia alcohólica, en un tiempo de 1-2 semanas.
Petroianu y otros demostraron una relación directamente proporcional entre hipocalcemia y la hipomagnesemia; también en esta investigación se encontraron resultados similares.
Resulta interesante al analizar al grupo control, que aunque el tamaño muestral es pequeño (n = 17), se observan valores patológicos de calcio en 14 individuos.
En Cuba, otros autores han informado en la última década valores séricos de calcio inferiores al valor normal.
En un estudio bioquímico de un grupo de deportistas de alto rendimiento se observó que las concentraciones de calcio y magnesio séricos estaban por debajo de los valores normales (Martínez K. Estudio de los niveles séricos de magnesio y calcio en población deportiva cubana. Tesis de grado. Universidad de La Habana, 1994).
Gay y otros informaron que el 50 % de una muestra de la población cubana ingería menos del 50 % de la cantidad diaria recomendada de calcio, lo que justifica los valores encontrados en el grupo control.
Los valores de hipocalcemia e hipomagnesemia de los alcohólicos estudiados en este trabajo inducen a plantear que este subgrupo de nuestra población se enfrentó a un riesgo nutricional y fisiológico superior al esperado por concepto de la ingestión continuada de alcohol.
La experiencia en estas materias nos llevan a señalar , que si bien no se encuentra demostrado fehacientemente que la falta de magnesio pueda ser causal de alcoholismo, en cambio está claro que la adición de magnesio a la dieta del alcohólico efectivamente mejora su condición general. (Kinast)
Igualmente sabemos que el alcoholismo produce una deplección o pérdida de magnesio, siendo por lo tanto recomendable devolver este importante ión al organismo del alcohólico (Kinast)
Referencias bibliográficas sobre alcoholismo y magnesio
Petroianu A, Barquete J, Almeida EG de, Carvalho CM, Maia DJ. Acute effects of alcohol ingestion on the human serum concentrations of calcium and magnesium. J Int Med Res 1991;19:410-3.
Marchi S de, Cechin E, Brasile A, Bertotti A, Nardini R, Bartoli E. Renal tubular dysfunction in chronic alcohol abuse: effects of abstinence. N Engl J Med 1993;329(26):1927-34.
Williams GA, Bowser EN, Hargis GK, Kukreja SC, Shah JH, Vora NM, et al. Effect of ethanol on parathyroid hormone and calcitonin secretion in man. Proc Soc Exp Biol Med 1978;159:187-91.
Hillers VN, Alldredge JR, Massey LK. Determination of habitual alcohol intake from a panel of blood chemistries. Alcohol Alcohol 1986;21(2):199-205.
Salaspuro M. Nutrient intake and nutritional status in alcoholics. Alcohol Alcohol 1993;28(1):85-8.
Peng TC, Cooper CW, Munson PL. The hypocalcemic effect of ethyl alcohol in rats and dogs. Endocrinology 1972;91:586-93.
Peng TC, Gitelman HJ. Ethanol induced hypocalcemia, hypermagnesemia and inhibition of the serum calcium!raising effect of parathyroid hormone in rats. Endocrinology 1974;94:608-11.
Krishnamra N, Limlomwongse L. The acute hypocalcemic effect of ethanol and its mechanism of action in the rat. Can J Physiol Pharmacol 1983;61:388-94.
Money SR, Petroianu A, Kimura K, Jaffe BM. Acute hypocalcemic effect of ethanol in dogs. Alcohol Clin Exp Res 1989;13(3):453-6.
Bickle DD, Genant HK, Cann C, Recker RR, Halloran BP, Strewler GJ. Bone disease in alcohol abuse. Ann Intern Med 1985;103:42-8.
Diamond TH, Stiel D, Lunzer M, Wilkinson M, Posen S. Ethanol reduces bone formation and may cause osteoporosis. Am J Med 1989;86:282-8.
Hurt RD, Higgins JA, Nelson RA, Morse RM, Dickson ER. Nutritional status of a group of alcoholics before and after admission to an alcoholism treatment unit. Am J Clin Nut 1981;34:386-91.
Neill DW, Neely RA. Química clínica: principios y técnicas. 3 ed. Barcelona: JIMS, 1969;t1:462-3.
Sotolongo M, Vidal A, Gordillo R, Pérez P. Efecto de la interacción etanol-atropina sobre la biodistribución del etanol en ratones. Ann Quím 1993;89:633-5.
Heaton FW. Hypomagnesia in chronic alcoholism. Lancet 1962;802-5.
Reding PR, Thys O, Keyser T. Biochemical markers in alcoholism detection. Acta Gastroenterol Belg 1980;43:131-8.
Flink E. Magnesium deficiency in alcoholism. Alcoholism 1986;10:590-4.
Gay J, Porrata C, Hernández M, Clua AM, Arguelles JM, Cabrera A, et al. Factores dietéticos de la neuropatía epidémica en la Isla de la Juventud, Cuba. Bol Of Sanit Panam 1994;117(5):389-99.
Recibido: 6 de noviembre de 1998. Aprobado: 23 de febrero de 1998.
Dra. Alexis Vidal Novoa. Facultad de Biología. Universidad de La Habana. Calle 25 e/ H e I, El Vedado, municipio Plaza de la Revolución, Ciudad de La Habana, Cuba.
Ars Pharmaceutica. Facultad de Farmacia de Granada
Magnesium homeostasis and its role in the exocrine pancreas
Homeostasis de magnesio y su papel en el páncreas exocrino
SINGH, J. and SALIDO, G. M.
Department of Applied Biology, University of Central Lancashire, Preston, PR1 2HE, Lancashire, England. United Kingdom
Departamento de Fisiología, Facultad de Veterinaria, Universidad de Extremadura. 10071 - Cáceres, España.
Ars Pharmaceutica; 40(3), 165-171, 1999
BIBLIOGRAFIA
ABSTRACT
Magnesium is an abundant divalent cation that plays an important physiological and biochemical role at different levels. It is involved in several physiological processes during cellular regulation, so it is important to understand the homeostasis of this cation in the pancreas. This study shows the role of magnesium in the pancreas acting on the regulation of insulin secretion, altering pancreatic and blood histamine levels, and on the ability of acinar cells to synthesize new proteins. It is also reported the effect of a perturbation of extracellular magnesium on the pancreatic enzyme, protein, and juice secretion in response to acetylcholine, cholecystokinin-octapeptide and activation of intrinsic secretomotor nerves.
We have shown the distribution of magnesium within pancreatic acinar cells, focusing on the transport mechanisms for this cation in the exocrine pancreas, which we have examined by means of several techniques.
Finally, our results have demonstrated that magnesium may play an important regulatory role in the mobilization of calcium during the exocytotic process in the exocrine pancreas.
Key words: Magnesium, Pancreas, homeostasis, pancreatic juice, exocrine pancreas, transport, calcium
RESUMEN
El magnesio es un abundante cation divalente que juega un importante papel fisiológico y bioquímico a diferentes niveles. Está implicado en varios procesos fisiológicos durante la regulación celular, por lo que es importante entender la homeostasis de este catión en el páncreas. Este estudio muestra el papel del magnesio en el páncreas actuando sobre la regulación de la secreción de insulina, alterando los niveles de histamina en páncreas y sangre, y la habilidad de las células acinares para sintetizar nuevas proteínas. También mostramos el efecto de una alteración del magnesio extracelular sobre enzimas y proteínas pancreáticas, y secreción de jugo pancreático como respuesta a la acetilcolina, colecistoquinina-octapéptido y a la activación de nervios secretomotores intrínsecos.
Hemos mostrado la distribución del magnesio dentro de la célula acinar pancreatica, centrándonos en los mecanismos de transporte de este catión en el páncreas exocrino utilizando diversas técnicas.
Nuestros resultados han demostrado que el magnesio puede jugar un importante papel regulados en la movilización del calcio durante el proceso de exocitosis en el páncreas exocrino.
Palabras clave: Magnesio, páncreas, homeostasis, jugo pancreático, páncreas exocrino, transporte, calcio
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BIBLIOGRAFIA
PAPEL DEL MAGNESIO EN LA CAQUEXIA GERIATRICA
El magnesio como causa y como consecuencia de la desnutrición del anciano.
Philadelphia, EE.UU.
El magnesio juega un papel importante en el desarrollo de la caquexia geriátrica y su aporte puede aliviar parte de la sintomatología. American Journal of Clinical Nutrition 71:851-852, Abr 2000 - SIIC]
MAGNESIO Y ASMA
Existe una relación entre la concentración intracelular de magnesio y la hiperreactividad bronquial.
Una baja concentración intracelular de magnesio podría estar asociada con la hiperreactividad bronquial de sujetos asmáticos.
[European Respiratory Journal 13(1): 38-40, Ene 1999 - SIIC]
Diario Médico, 4.1.00)
Como el zinc, potasio y magnesio.Otros minerales además del calcio evitan la osteoporosis
El calcio representa la influencia que la nutrición tiene sobre la salud de los huesos; sin embargo, un trabajo que aparece publicado en el último número de American Journal of Clinical Nutricion destaca el papel de otros minerales y vitaminas en la prevención de la osteoporosis.
El estudio, elaborado por un equipo de investigadores que coordina Susan New, de la Universidad de Surrey, en Reino Unido, ha identificado vario micronutrientes -zinc, magnesio, potasio, fibra y vitamina C- que favorecen la estructura ósea y que están presentes en la frutas y verduras.
El equipo de Susan New ha analizado a 62 mujeres escocesas voluntarias, de edades comprendidas entre los 45 y 55 años.
Los investigadores británicos evaluaron los huesos de la mujeres analizadas, a través de una medición de la densidad mineral ósea del cuello femoral y de la región lumbar, así como con el empleo de ciertos marcadores sanguíneos y urinarios.
Una vez establecido el estado óseo de las mujeres, cada una de las participantes en el trabajo completó un cuestionario sobre sus hábitos dietéticos, que se centró en recoger la diversidad y frecuencia de alimentos consumidos durante los último doce meses.
Las mujeres que indicaron haber ingerido alimentos como patatas con piel, plátanos, cereales o carne, fueron las que presentaron una mejor densidad mineral ósea, además de una menor pérdida de la masa de hueso.
También se constató en el análisis que la ingesta de alcohol moderada ofrecía un efecto positivo en la salud del hueso.
El magnesio el milagroso remedio contra la migraña
Los estudios realizados son alentadores
El magnesio es un remedio sencillo que podrá aliviar a millones de personas en el mundo que padecen de los insoportables dolores de cabeza, conocidos como migraña. El novedoso tratamiento que se dio a conocer, tras muchas investigaciones, consiste en la ingesta de una dosis moderada de magnesio mineral.
Hasta el momento los resultados que se han dado en los experimentos sobre un grupo de personas que padecen de esta dolencia han sido alentadores, porque ha sido esta terapia la que les ha dado la tranquilidad del alivio al dolor de cabeza.
El trastorno, según la estadística que maneja la Organización Mundial de la Salud, se ha inquistado en millones de personas en el mundo.
La terapia desarrollada por uno de los más reconocidos médicos del Centro de Dolor de cabeza de Nueva York, el doctor Alexander Mauskop, en base a una dosis de magnesio mineral han dado resultados insospechados.
Los científicos relacionan al padecimiento en los individuos en los bajos niveles del referido mineral que estos registran y es por eso que se les suministro sulfato de magnesio por vía intravenosa. Más del noventa por ciento de los que participaron en el estudio respondieron asombrosamente al tratamiento .
"Hemos determinado que la falta de magnesio es el principal causante de la constricción de los vasos sanguíneos, situación por la cual se limita de sobre manera el flujo adecuado de la sangre a este nivel, por lo que termina en un fuerte e insoportable dolor de cabeza", explicó el investigador.
Una variación del tratamiento fue el dar infusiones de magnesio a los pacientes, teniendo como resultado la disminución del dolor durante una crisis de migraña. La infusión permitía relajar el estrechamiento de los vasos sanguíneos y por esta situación la molestia cedía.
En el mundo existe otro tipo de dolor de cabeza, conocido como "Cluster headache". Tiene la característica de presentar en ciclos de dos o tres meses. El dolor que produce es particularmente desagradable por ser muy intenso..
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ACTUALIDADES FARMACOTERAPEUTICAS
Editores: Dr. Enrique Sánchez Delgado y Heinz Liechti, M.Sc.
ANTIARRITMICOS: UNA CLASIFICACION ELECTROFISOLOGICA SECUENCIAL
Las arritmias y la muerte cardíaca súbita son una importante causa de morbi-mortalidad y por lo tanto, su diagnóstico, tratamiento y control son de importancia cardinal. Su diagnóstico y control del tratamiento se pueden hacer con el EKG, el monitoreo de Holter, la prueba de esfuerzo, o los estudios electrofisiológicos invasivos, según el grado de precisión que se requiera.
Sin embargo, no todas las arritmias requieren tratamiento rutinariamente. Considerando específicamente las taquiarritmias, el tratamiento está justificado cuando la sintomatología (palpitaciones, etc.) interfieren con la calidad de la vida del paciente, o cuando las arritmias ventriculares, de mayor significado que las supraventriculares, son complejas, perteneciendo a la Clase III ó más según la Clasificación de Lown, Ej.: extrasístoles ventriculares multifocales, en salvas, pares, taquicardia ventricular ó más graves. También cuando hay otras condiciones con alto riesgo de mortalidad, como en el Infarto Agudo del Miocardio, en los primeros 6 meses post-infarto, sobre todo si la función del ventrículo izquierdo está disminuida (fracción de eyección < 40%), en cardiomiopatías dilatadas, etc. La indicación debe estar bien establecida, pues no hay que olvidar que los antiarrítmicos no son siempre efectivos (sólo en cerca del 60% de los casos) y que a su vez pueden provocar serios efectos secundarios, incluyendo efecto pro-arritmogénico, en un 10-15% de los pacientes.
Desde los trabajos de VAUGHAN-WILLIAMS, hace más de 20 años, su clasificación de los antiarrítmicos según sus efectos en el potencial de acción del miocardio, ha sido el standard de oro. Se clasifican en GRUPOS I, II, III y IV, según sus efectos en los canales de Sodio, en los receptores Beta-adrenérgicos, en los canales de Potasio o en los canales de Calcio respectivamente (ver Fig. 1 del Potencial de Acción). Pero esta clasificación no considera los efectos de los digitálicos, ni de substancias, como el Magnesio y la Adenosina, que recientemente han demostrado efecto antiarrítmico importante. Por esta razón se hace necesaria una clasificación que incluya los efectos de todos los principales antiarrítmicos conocidos, incluyendo los antes mencionados, sobre el potencial de acción del miocardio, y además proponemos que por razones lógicas y para facilitar la comprensión y la mnemotecnia, se presenten en orden secuencial, es decir, según su orden electrofisiológico en el potencial de acción.
POTENCIAL DE ACCION DEL MIOCARDIO
Según VAUGHAN-WILLIAMS, el GRUPO I corresponde al de los bloqueadores de los canales de SODIO (Sodio-antagonistas) y los subdivide en IA (Quinidina, Disopiramida,Procainamida, Propafenona y otros) si prolongan la duración del potencial de acción (P.A.). Generalmente son activos en taquiarritmias supraventriculares, nodales y ventriculares, incluyendo el síndrome de pre-exitación (WPW). Los del grupo IB (Lidocaína, Fenitoína, Mexiletina y Tocainida), más bien acortan la duración del P.A. y son exclusivos para taquiarritmias ventriculares. Los del grupo IC (Flecainida, Encainida y Propafenona, entre otros), no alteran la duración del P.A. y son activos a nivel S.V., nodal y ventricular. El uso no bien seleccionado de Flecainida y Encainida, según el estudio CAST, puede más bien aumentar la mortalidad en algunos casos, por lo que deben escogerse cuidadosamente. Por otra parte, como puede verse, la Propafenona tiene características del grupo IC y del IA, además de efectos Beta-bloqueadores, lo que la coloca en una posición singular.
Puede notarse en la secuencia del P.A. que el efecto de los receptores Beta-adrenérgicos (Beta-1) sobre el automatismo y las otras propiedades del miocardio va antes de la acción de los canales de Sodio, por lo que más bien, los Beta-bloqueadores (Propranolol, Atenolol, etc.), deberían constituir el Grupo I y los Sodio-antagonistas el Grupo II (A, B y C). Según V-W los Beta-bloqueadores constituyen el Grupo II . Estos tienen efecto S.V. y nodal principalmente, pero también ventricular, aunque en menor grado.
El Grupo III, según V-W, está constituido por los bloqueadores de los canales de Potasio (Potasio-antagonistas), representados por la Amiodarona, el Bretilio y el Sotalol (que también es Beta-bloqueador). Tienen efecto S.V., nodal y ventricular, incluyendo el WPW.
En general son muy efectivos en arritmias difíciles. Puede notarse, sin embargo, que en la secuencia del P.A. los Potasio-antagonistas ocupan el cuarto lugar, después de los Beta-bloqueadores, los Sodio-antagonistas y los Calcio-antagonistas.
El Grupo IV, según V-W, lo constituyen los bloqueadores de los canales de Calcio (Calcio-antagonistas), representados por el Verapamil, Galopamil y Diltiazem. Son activos particularmente contra arritmias S.V. y nodales. No tienen efecto en las ventriculares.
El Magnesio, como Ca-antagonista fisiológico, debería incluirse en este grupo. El Magnesio sí tiene efecto en arritmias ventriculares, particularmente en el Infarto Agudo del Miocardio, en la intoxicación digitálica y en otros tipos de arritmias difíciles (ver Actualidades Farmacoterapéuticas de Enero 1993).
La Adenosina , que probablemente bloquea la liberación del Calcio intracelular, también debe pertenecer a este grupo. Su efecto es principalmente en arritmias supraventriculares.
Debe notarse, sin embargo, que en la secuencia del P.A., los Calcio-antagonistas ocupan el tercer lugar, después de los canales de Sodio.
Finalmente los Digitálicos, que tienen efectos principalmente S.V. y nodales, son colinérgicos indirectos (imitan la acción de la Acetilcolina), al final en la secuencia del P.A., además de su efecto inotrópico como inhibidores de la ATP-asa de Na+ y K+. Por lo tanto, ocupan un quinto lugar en el orden secuencial.
En cuanto a las INTERACCIONES, cuando no basta con un monofármaco para controlar ciertas arritmias, se pueden hacer combinaciones cuidadosas y muy bien seleccionadas, por Ej.:, de Digital con Quinidina y/o Verapamil o Beta-bloqueadores en la Fibrilación auricular; o bien, de Lidocaína con Magnesio en algunas arritmias ventriculares difíciles o en el IAM; Mexitil con Amiodarona o Beta-bloqueadores (excepto Sotalol) con Amiodarona son también algunas de las combinaciones posibles.
No deben combinarse fármacos que pertenecen a un mismo grupo, ni los del Grupo IA (Quinidina, etc.) o del Grupo IC (Flecainida, etc.), según V-W, con Amiodarona. Tampoco debe administrarse Verapamil I.V. a pacientes que estén bajo el efecto de Beta-bloqueadores, por el riesgo de producir un Bloqueo A-V completo o un paro cardíaco.
No hay duda de que los antiarrítmicos continuarán salvando muchas vidas si se indican y se usan adecuadamente y con criterio cuidadoso.
El conocimiento de sus mecanismos de acción y del lugar que ocupan en la secuencia del P.A. son de gran ayuda para su uso juicioso.
Se debe ser muy cuidadoso en sus indicaciones y respetar concienzudamente las dosis, vías de administración, interacciones, precauciones y contraindicaciones. Y aunque los trabajos de VAUGHAN-WILLIAMS seguirán siendo un pivote fundamental, confiamos en que la clasificación electrofisiológica en orden secuencial que proponemos: I-Beta-bloqueadores; II(A,B y C)-Sodio-antagonistas; III-Calcio-antagonistas (incluyendo al Magnesio y la Adenosina); IV-Potasio-antagonistas y V-Colinomiméticos (Digital), facilite la comprensión de este fascinante tema y ayude a lograr los objetivos básicos de una terapéutica antiarrítmica más eficiente y segura.
Nota: Estos mismos conceptos electrofisiológicos son también aplicables, en su debida forma, a los fármacos utilizados en el manejo de las Bradiarritmias.
REFERENCIAS:
1. Vaughan-Williams E.M., Significance of Classifying Antiarrhythmic Actions Since the Cardiac Arrhythmia Suppres- sion Trial (CAST), J. Clin. Pharmacol. 1991; 31, 123-135
2. Lown B. Citado por Meinertz Th. y Just H. en: Bussmann W.-D. Der Kardiale Notfall. Med. pharm. Verlags GmbH, Frankfurt am Main. 1981; pp: 82-90
3. Griffith M.J. et.al. Adenosine in Tachycardias. The Lancet, 1988, 1 , 672
4. Iseri L.T. Role of Magnesium in Cardiac Tachyarrhythmias. Am. J. Cardiol. 1990; 65: 47K-50K
5. Bader H., Gietzen K., Wolf H.U., SánchezDelgado E., et al.: Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie (Texto) de Farmacología y Toxicología). Univ. ULM. 2. Edition. Edition Medizin, VCH Publishers, Weinheim, Germany, 1985, pp. 842
HIPOMAGNESEMIA
Carlos Sánchez David, MD
José Félix Patiño R. MD, FACS (Hon)
Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM
El magnesio que es el cuarto catión más abundante del organismo, desempeña un papel importante en muchos sistemas enzimáticos, especialmente en las reacciones donde interviene el ATP (adenosintrafosfato), ya que estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos en este tipo de reacciones.
Un adulto de 70 kg posee alrededor de 2000 mEq de magnesio (21g) y una concentración sérica que se mantiene constante entre 1.7 y 2.7 mEq/l (aproximadamente 1.8 mg/dl).
La mayor parte se localiza en los huesos (50-60%) y en menor proporción en los músculos. Sólo el 1-2% se halla en el líquido extracelular, y el restante se localiza en el interior de las células, donde es el segundo catión más abundante, luego del potasio.
La mayor parte del magnesio corporal se halla en el interior de las células. La deficiencia sintomática aparece con concentraciones menores a 1 mg/dl.
Aproximadamente el 25% del magnesio sérico se encuentra ligado a las proteínas, principalmente a la albúmina, el 15% se combina con otras sustancias para formar complejos, y 60% se halla en forma libre o ionizada.
La concentración del magnesio ionizado es baja, 0.6-0.8 mg/dl (0.5-7 mEq/l); es el magnesio ionizado el que tiene acción fisiológica.
Al igual que ocurre con el calcio, una disminución de la albúmina resulta en disminución del nivel de magnesio total, pero el magnesio ionizado puede mantenerse normal.
La acidemia induce liberación de magnesio de las células siendo posible que las determinaciones no sean totalmente confiables en los pacientes acidóticos.
La hiperbilirrubinemia y la hemólisis también interfieren con las determinaciones del magnesio.
En la dieta occidental se ingiere alrededor de 200-320 mg/día. Cerca de 30-40% del magnesio ingerido es absorbido, principalmente en el yeyuno y el íleon; cuando hay deprivación de magnesio en la dieta, la absorción intestinal puede llegar a ser del orden de 70-80%.
La excreción renal de magnesio es aproximadamente 100 mg/día, lo cual representa apenas un 3% de la filtración glomerular de magnesio, o sea que el 97% se reabsorbe en el tubulo.
ETIOPATOGENIA
Hay hipomagnesemia cuando la concentración sérica es < 1.7 mEq/l. Del mismo modo que el potasio, el metabolismo del magnesio está regulado por la aldosterona.
Por tanto, los cuadros clínicos que se asocian habitualmente a hipocaliemia también producen a menudo hipomagnesemia.
La restricción dietaria es la causa más común de hipomagnesemia siendo esta la etiología en el alcoholismo crónico. Otra causa importante es la diarrea que produce grandes pérdidas: la concentración de magnesio en el líquido diarréico es de 70 mg/dl.
De forma similar, suele abservarse hipermagnesemia en el hipoaldosteronismo. Así mismo, se incrementa la pérdida de magnesio en la orina, cuando aumenta la frecuencia y el volumen de la diuresis.
DIAGNOSTICO
Manifestaciones clínicas. La hipomagnesemia que se caracteriza por una concentración sérica de magnesio menor de 1 mEq/l (menos de 1.2 mg%) presenta diversos signos y síntomas que incluyen:
Neuromusculares: debilidad muscular, parestesias, letargo, hiperreflexia, ataxia, tetania-convulsiones.
Cardiovasculares: taquicardia, arritmias, extrasistolias ventriculares, cambios electrocardio-gráficos (prolongación del intervalo QT, disminución del voltaje QRS con un acortamiento fijo del intervalo PR).
Gastrointestinales: íleo paralítico, náuseas y vómito.
Principales causas de hipomagnesemia
Ingestión o absorción disminuida
Malabsorción, diarrea, abuso de laxantes
Succión gastrointestinal
Desnutrición
Alcoholismo
Alimentación parenteral con bajo contenido de Mg2+
Pérdidas aumentadas
Cetoacidosis diabética
Diuréticos de asa
Diarrea
Hiperaldosteronismo
Relacionada con hipercalciuria
Otras
Hiperparatiroidismo
Posparatiroidectomía
Síndrome de Bartter
Hallazgos de laboratorio. Es pertinente medir el magnesio sérico en presencia de cualquiera de las situaciones que predisponen al desarrollo de hipomagnesemia, como son la intoxicación digitálica, la cetoacidosis diabética, el abuso de alcohol, la malabsorción y la insuficiencia renal. De allí que es necesario determinar creatinemia, glicemia y uroanálisis.
TRATAMIENTO
Depende de la intensidad y gravedad del déficit de magnesio.
Hipomagnesemia leve: el nivel sérico de magnesio es superior a 1.2 mg/l o 1.5 mg %. Se administra sulfato de magnesio 1 g (8 mEq) disueltos en solución y administrados por vía endovenosa durante 20 minutos. Se repite a las 6 horas. En casos que no revisten urgencia, el sulfato de magnesio se administra I.V. a una rata de 12 mg/kg/día (1 mEq/kg/día) o por vía I.M. a 100 mg (8 mEq) cada 3-6 horas. También puden utilizarse compuestos antiácidos que contienen Mg, como Mylanta o leche de magnesia.
Hipomagnesemia grave: cuando la concentración del magnesio sérico es menor de 1 mg% se considera grave y es muy sintomática (convulsiones, taquiarritmia o tetania). El tratamiento consiste en 2 g de sulfato de magnesio disueltos en 20-30 ml de solución glucosada al 5% administrados por vía intravenosa en 15 minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas. Esto se realiza bajo vigilancia electrocardiográfica, de presión arterial y frecuencia cardíaca. La dosis de mantenimiento se hace con una infusión que proporcione 1 mEq de magnesio elemental /kg/día vigilando la concentración sérica y el estado clínico del paciente para prevenir la hipermagnesemia.
En el organismo es el cuarto catión más abundante donde desempeña un papel importante en muchos sistemas enzimáticos, especialmente en las reacciones donde interviene el ATP (adenosintrafosfato), ya que estabiliza las cargas altamente negativas de los trifosfatos en este tipo de reacciones.
Es esencial en el reino vegetal donde forma parte de la molécula de clorofila como clorofilina de magnesio y es un elemento imprescindible para la fotosíntesis.
Los depósitos más importantes de este metal en el ser humano están en los huesos (1 gramo de magnesio por cada 8 gramos de hueso) y en los músculos.
Un adulto de 70 kg posee alrededor de 2000 mEq de magnesio (21g) y una concentración sérica que se mantiene constante entre 1.7 y 2.7 mEq/l (aproximadamente 1.8 mg/dl).
La mayor parte se localiza en los huesos (50-60%) y en menor proporción en los músculos.
La mayor parte del magnesio corporal se halla en el interior de las células. La deficiencia sintomática aparece con concentraciones menores a 1 mg/dl.
Sólo el 1-2% se halla en el líquido extracelular, y el restante se localiza en el interior de las células, donde es el segundo catión más abundante, luego del potasio.
También está presente en el plasma y en los glóbulos rojos, aunque en pequeñas cantidades.
Aproximadamente el 25% del magnesio sérico se encuentra ligado a las proteínas, principalmente a la albúmina, el 15% se combina con otras sustancias para formar complejos, y 60% se halla en forma libre o ionizada.
La concentración del magnesio ionizado es baja, 0.6-0.8 mg/dl (0.5-7 mEq/l);
El que tiene acción fisiológica es el magnesio ionizado, por lo que no debe confundirse con el magnesio total sérico.
Cuando este último se encuentra en bajos niveles siempre existe una hipomagnesemia severa que afecta la totalidad del organismo
Al igual que ocurre con el calcio, una disminución de la albúmina genera disminución del nivel de magnesio total, pero en cambio, el magnesio ionizado puede mantenerse normal.
La acidez de la sangre induce liberación de magnesio de las células siendo posible que las determinaciones no sean totalmente confiables en los pacientes acidóticos. Por eso debe determinarse el pH sanguíneo.
Cuando el pH baja de 7-7.4 , el nivel sanguíneo de magnesio es alterado y su valor real es mas bajo aproximadamente en una proporción de 1mg/dl por cada unidad que baje el pH de 7.4
Interfieren con las determinaciones del magnesio la hiperbilirrubinemia y la hemólisis también.
Es el segundo catión intracelular después del potasio . El 60 % está en huesos, 26% en músculos y el resto en tejidos blandos y líquidos corporales. Casi la mitad del magnesio en sangre está libre y unos dos tercios unidos a albúmina.
Influye en la síntesis de proteínas, en la producción de energía, en el correcto funcionamiento del sistema nervioso y en el mecanismo de contracción muscular: juega un papel vital en la transmisión de los impulsos nerviosos a través de los músculos y los nervios.
Es absorbido en la primera parte del intestino delgado y su eliminación es a través del riñon. Se absorbe a través de la mucosa . Cerca de 30-40% del magnesio ingerido es absorbido, principalmente en el yeyuno y el íleon; cuando hay falta de magnesio en la dieta, la absorción intestinal puede llegar a ser del orden de 70-80%.
La excreción renal de magnesio es aproximadamente 100 mg/día, lo cual representa apenas un 3% de la filtración glomerular de magnesio, el 97% restante es reabsorbido en el tubulo renal.
HIPOMAGNESEMIA
Se habla de hipomagnesemia cuando la concentración sérica es menor de 1.7 mEq/l
Al igual que el potasio, el metabolismo del magnesio está regulado por la aldosterona. Por tanto, los cuadros clínicos que se asocian habitualmente a hipocaliemia también producen a menudo hipomagnesemia.
La restricción dietaria es la causa más común de hipomagnesemia siendo esta la etiología en el alcoholismo crónico.
Otra causa importante es la diarrea que produce grandes pérdidas: la concentración de magnesio en el líquido diarréico es de 70 mg/dl.
De forma similar, suele abservarse hipermagnesemia en el hipoaldosteronismo. Así mismo, se incrementa la pérdida de magnesio en la orina, cuando aumenta la frecuencia y el volumen de la diuresis
Se lo encuentra distribuido en gran cantidad de alimentos naturales, pero las fuentes principales son: las frutas secas (nueces, avellanas, almendras); las harinas de soja, cereales, cebada, trigo y avena; los vegetales de hojas verdes y oscuras; pescados y mariscos; cacao, bananas y papas.
La dosis minimas diarias clásicas son de unos 350 miligramos diarios para el hombre y 280 para la mujer. Ello debe entenderse para una persona que viva en un ambiente libre de polución atmosférica y de stress.
Para una persona creativa, activa y/o que permanezca en ambientes contaminados , esta dosis diaria mínima es de 600 miligramos en el caso de utilizar sulfato de magnesio.
Causas habituales de hipomagnesemia
Ingestión o absorción disminuida , Malabsorción, diarrea, abuso de laxantes , Desnutrición , Alcoholismo , Alimentación parenteral con bajo contenido de Mg , Pérdidas aumentadas , Cetoacidosis diabética, Diuréticos de asa , Hiperaldosteronismo, hipercalcemia , hipercalciuria , Hiperparatiroidismo, Posparatiroidectomía , Síndrome de Bartter , intoxicación digitálica la malabsorción y la insuficiencia renal. Por eso es necesario determinar creatinemia, glicemia y uroanálisis.
La deficiencia de magnesio en los deportistas puede ser provocada por el sudor.
El estrés, a su vez, aumenta esa carencia.
En zonas donde el agua y el suelo no tienen este mineral se verificó un incremento de afecciones cardíacas.
Su déficit puede provocar taquicardia, hipertensión arterial y cambios en el electrocardiograma.
También puede afectar al sistema nervioso central ( temblor en las extremidades) y producir espasmos en vísceras huecas (laringe, bronquios), además de confusión mental; desorientación, apatía e incluso alucinaciones
Magnesio y actividad enzimatica
El magnesio está involucrado en la activación de por lo menos 300 diferentes enzimas y otros agentes químicos corporales.
Activa a las vitaminas B y juega un papel en la síntesis de proteínas, la excitabilidad de los músculos y la liberación de energía.
Se encuentra principalmente en las mitocondrias, que son los centros de energía de las células.
El magnesio regula la absorción del calcio y se agrega a la integridad de los huesos y los dientes.
La glándula paratiroides también necesita magnesio para funcionar normalmente.
El magnesio regula la absorción del calcio y se agrega a la integridad de los huesos y los dientes.
La glándula paratiroides también necesita magnesio para funcionar normalmente.
Debido a su gran importancia en el metabolismo, el magnesio se concentra especialmente en el corazón (en donde su nivel es de 18 veces mayor que en el torrente sanguíneo), el hígado, el cerebro y los riñones.
Por esta razón, su deficiencia puede producir una gran variedad de signos y síntomas.
Para huesos más fuertes se requiere, entre otras cosas, suplementos de Magnesio. Por eso se indica en fracturas y osteoporosis como complemento.
Magnesio y sistema nervioso
El Magnesio es un nutriente de los sistemas nervioso, neuromuscular y glandular. En consecuencia, combate los efectos del estrés, la hiperexcitabilidad neuromuscular, los signos de tetania, las convulsiones de los alcohólicos y los ataques epilépticos.
La carencia de Magnesio genera perturbaciones del comportamiento del tipo hipermotivo: ataques de pánico, depresión y problemas de conducta adictiva.
La glándula hipófisis requiere para su función normal, altas cantidades de Magnesio. Recibe las instrucciones del hipotálamo y las transmite por todo el organismo en forma de mensajes químicos a los que llamamos hormonas.
Cuando la hipófisis carece de Magnesio, no controla las glándulas adrenales, segrega más adrenalina y la persona se siente como que si estuviera en peligro inminente de muerte.
En estos casos incrementa los latidos del corazón, libera la glucosa del hígado y provoca: hiperexcitabilidad, hiperactividad y fuerza incontenible.El afectado se vuelve violento y agresivo y con francas posibilidades de matar o suicidarse.
Aumenta su nivel sanguíneo en la insuficiencia renal aguda y crónica,pielonefritis crónica, glomerulonefritis crónica, hipertensión maligna hiperparatiroidismo y en la enfermedad de Addison.
Disminuye su nivel en el hipertiroidismo,embarazo.
Valoración de los niveles de magnesio
La escasa correlación entre los niveles plasmáticos y la cantidad total de magnesio supone un escollo a la hora de detectar carencias o acúmulo excesivo de este catión
Dado su carácter fundamentalmente intracelular, se ha intentado realizar su cuantificación por los niveles de Mg en el eritrocito y en el músculo.
En los estudios de laboratorio se asumió que existiría déficit cuando la relación entre este electrolito y el nitrógeno intracelular fuese bajo.
Basándose en estudios musculares, se valoró como normal una relación de 0,3 mmol (0,6 mEq) de Mg por gramo de nitrógeno, pero los resultados no han sido tan fiables como se esperaba ya que, al margen de las dificultades para las mediciones intracelulares, se ha comprobado que el déficit de Mg afecta más a unos tejidos que a otros. Así, mientras que el Mg intramuscular sufre escasos cambios.
En la experiencia el Mg intraeritrocitario desciende en ausencia de aportes y aumenta cuando éstos se llevan a cabo.
Dadas estas dificultades, la mayoría de las veces se procede únicamente a determinar el Mg sérico por espectrofotometría de absorción atómica , asumiendo que pueden coexistir cifras plasmáticas normales con niveles intracelulares bajos, y, por el contrario, pueden hallarse niveles séricos bajos sin depleción de Mg.
Además, casi un 50 % del Mg sérico está unido a proteínas, y la cuantificación del Mg sérico total no permite valorar adecuadamente los niveles del Mg ionizado libre.
La eliminación urinaria de Mg está interferida por la insuficiencia renal; por ello Nordin considera necesario medir, además de la cantidad de Mg eliminada en 24 horas, el índice de excreción de Mg, que consiste en la concentración de Mg urinario/concentración de creatinina urinaria, multiplicado por la concentración sérica de creatinina, y que refleja los miligramos por cada 100 ml de filtrado glomerular "biblio.htm" \l "7"7
.
El magnesio intraeritrocitario experimenta un ligero incremento en los pacientes sometidos a aportes de magnesio en la nutrición parenteral
El magnesio intraeritrocitario desciende en ausencia de aportes exógenos de Mg.
Este descenso es más acusado en los pacientes con fracaso renal agudo, posiblemente por fallo en los mecanismos de ahorro renal de magnesio.
En la tabla I se recogen los valores normales del estudio de laboratorio.
Tabla I
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Valores de laboratorio
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Valor medio
|
Rango normal
|
Magnesio sérico (mg/100 ml)
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1,98
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1,77-2,12
|
Magnesio urinario (mg/d)
|
|
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Mujeres
|
78
|
34-157
|
Varones
|
90
|
44-147
|
Magnesio (o)/creatinina (o)
|
Mujeres
|
0,075
|
0,027-0,129
|
Varones
|
0,061
|
0,034-0,12
|
Indice excreción magnesio (mg/100 ml de FG)
|
|
|
Mujeres
|
0,059
|
0,029-0,108
|
Varones
|
0,058
|
0,023-0,099
|
La terapia con magnesio intravenoso reduce significativamente el riesgo de desarrolllar eclampsia en embarazadas que cursan con preeclampsia severa. [British Journal of Obstetrics and Gynaecology 105: 300-303, Mar 1998]
GENERALIDADES SOBRE EL MAGNESIO:
El Magnesio (catión intracelular, es el cuarto más importante en el cuerpo), indispensable para la salud; los trastornos debido a su carencia son innumerables.
Muchas enfermedades se deben a la falta de este mineral que abunda en el agua del mar.
La mayor parte de las personas no ingieren suficiente cantidad de Magnesio el que se encuentra distribuido en gran cantidad de alimentos naturales en: frutos secos, cacao, soya, semillas integrales, almendras, nueces, cacahuates, mariscos, verduras y hortalizas verdes crudas, germinados y sal de grano, no refinada. avellanas, cereales, cebada, trigo y avena; los vegetales de hojas verdes y oscuras; pescados y mariscos; bananas y papas.
Se pierde por la coccióna los 60 grados Celcius.
El estrés, excesos de azúcar, alcohol, drogas,exceso de estrogeno diario ,radiación y uso de diuréticos hacen que el organismo elimine el Magnesio en grandes cantidades.(Deplección del ion magnesio)
Los huesos almacenan el 55% del Magnesio en el organismo; un 44% se encuentra en el interior de las células y sólamente el 1% en el líquido extracelular y en el suero sanguíneo.
El Magnesio es el regulador primario de las actividades eléctricas a nivel de la membrana celular regulando el giro spin de los electrones de dicha membrana e interviene en numerosas reacciones metabólicas; por eso, cuando falta, aparece cansancio,depresión y falta de ánimo.
El Magnesio regula la duplicación de los ácidos nucléicos (constituyentes fundamentales de la memoria de la célula) en el interior de las células, participa en todas las reacciones enzimáticas que intervienen en la utilización del ATP e interviene en gran cantidad de fenómenos orgánicos.
En cada músculo de nuestro cuerpo, el calcio y el Magnesio disfrutan de una relación recíproca y complementaria.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Cuando falta Magnesio, la posibilidad de infarto cardíaco es muy elevada.
En la actualidad, las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de los fallecimientos.
En el infarto al miocardio, los pacientes son tratados con sulfato de Magnesio (por venas, sondas e inyectado).
El Magnesio corrige las arritmias y la insuficiencia cardíaca congestiva; es un sedante cardíaco que disminuye la excitabilidad del miocardio.
El Magnesio disminuye la absorción del colesterol al permitir su mejor metabolismo al bajar el punto de fusión de estas a 36 grados Celcius.
El Magnesio contribuye a evitar la formación de ateromas dentro de los vasos sanguíneos.
El Magnesio elimina los excesos de calcio y de sodio al ser el elemento regulados de dichos electrolitos.
El Magnesio ayuda al potasio a ingresar al interior de la célula en donde los dos elementos ocupan un lugar fundamental.
Para huesos más fuertes se requiere, entre otras cosas, suplementos de Magnesio. Por eso está indicado en fracturas y osteoporosis.
El Magnesio es un nutriente de los sistemas nervioso, neuromuscular y glandular. En consecuencia, combate los efectos del estrés, la hiperexcitabilidad neuromuscular, los signos de tetania, las convulsiones de los alcohólicos y los ataques epilépticos.
MAGNESIO Y COMPORTAMIENTO
La carencia de Magnesio genera perturbaciones del comportamiento del tipo hipermotivo: ataques de pánico, depresión y problemas de conducta adictiva.
La glándula hipófisis requiere para su función normal, altas cantidades de Magnesio. Recibe las instrucciones del hipotálamo y las transmite por todo el organismo en forma de mensajes químicos a los que llamamos hormonas.
Cuando la hipófisis carece de Magnesio, no controla las glándulas adrenales, segrega más adrenalina y la persona se siente como que si estuviera en peligro inminente de muerte.
MAGNESIO Y CRISIS DE PANICO
En estos casos incrementa los latidos del corazón, libera la glucosa del hígado y provoca: hiperexcitabilidad, hiperactividad y fuerza incontenible.El afectado se vuelve violento y agresivo y con francas posibilidades de matar o suicidarse.
MAGNESIO Y LITIASIS RENAL
Los cálculos renales y vesiculares, en gran parte se deben también a la falta de Magnesio quien fija el calcio evitando la formación de oxalatos y fosfatos de calcio, componentes de los cálculos.
El cálculo se produce porque el calcio coloidal liberado de la molecula de calcio extraida del tejido oseo, no es reciclable y se mezcla con fosfatos,oxalatos y uratos.
La responsabilidad del magnesio se deriva de su condición de estabilizador del calcio. Al perderse magnesio se arrastra el calcio. (Deplección del calcio)
El magnesio aumenta la solubilidad del calcio en la orina, por eso previene la formación de los cálculos renales.
Está totalmente demostrado que la complementación con magnesio previene las recurrencias de cálculos renales (Johansson G, Backman U, Danielson B et al., Magnesium metabolism in renal stone formers. Effects of therapy with magnesium hydroxide. Scand J Urol Nephrol 53, 125-130, 1980).
Desde hace mucho tiempo hemos utilizado la terapia con adición de magnesio para el tratamiento de los cálculos renales junto con calcio iónico.
MAGNESIO Y ALERGIAS
La carencia de Magnesio favorece la liberación de substancias que producen alergias.
La carencia del magnesio suficiente tiene gran importancia en la génesis de cánceres. Esto lo veremos en forma aprate en nuestra página de magnesio y cánceres. Esta página es original y se encuentra en inglés.
Su adición en la actualidad es parte integrante de las terapias oncogenicas.
MAGNESIO Y EMBARAZO
El Magnesio es fundamental para lograr el embarazo y evitar el aborto. Previene la toxemia en la mujer y la tetanía hipomagnesiana en el lactante.
El sulfato de Magnesio disminuye significativamente el riesgo de parálisis cerebral y de retraso mental, fenómeno que se da principalmente en los recién nacidos de bajo peso.
MAGNESIO Y EQUILIBRIO FLORA INTESTINAL
El Magnesio incrementa la flora intestinal y permite la absorción de los nutrientes. Neutraliza los elementos químicos de mal olor en las materias fecales (escatol,indol ).
Anula el aroma corporal, especialmente en las axilas y en los pies.
Crucial para la función muscular, alivia los síntomas del síndrome premenstrual, el asma y la arritmia cardíaca. Influye en la síntesis de proteínas y en el correcto funcionamiento del sistema nervioso.
DIFICULTAN ASIMILACION DEL MAGNESIO:
Dificultan la absorción del Magnesio: los excesos de lácteos, calcio, diuréticos, estrógenos, antibióticos, tabaco, flúor, cortisona, ácido oxálico y las infecciones intestinales o renales.
MEJORAN ASIMILACION DE MAGNESIO
Por el contrario, la Vitamina D, presente en los aceites de pescado, yema de huevo, mantequilla e hígado, favorece la absorción del Magnesio.
ELIMINACION:
El Magnesio es fácilmente excretado en las heces y la orina. Es un magnífico purgante y no se considera tóxico.
RECOMENDACIONES:
Requieren suplementos de Magnesio los diabéticos, quienes sufren de: hipertensión, artritis, artrosis, arterioesclerósis, hepatitis, cirrosis, cáncer, enfermedades paratiroideas, insomnio, trastornos neuro-psiquiátricos, alcoholismo, agresividad, ansiedad, hipermotividad, excitabilidad nerviosa, taquicardia, calambres, contracturas musculares, alteraciones del crecimiento, osteoporosis, raquitismo, infecciones, dolores reumáticos, neuritis, estados seniles, obesidad, estreñimiento, anorexia, náuseas, vómitos, temblores, tetania, convulsiones, letargo, cambios de la personalidad, debilidad, resfrío, gripe, migraña, asma y cólicos menstruales.
El Magnesio es cicatrizante de heridas y un regulador del desequilibrio celular .
¿Cómo asimilamos el magnesio?
Se absorbe principalmente a través de la mucosa del intestino delgado.
La dosis aconsejadas es de unos 350 miligramos diarios para el hombre y 280 para la mujer.
MANEJO DE LA DEPLECCION DEL MAGNESIO. (HIPOMAGNESEMIA)
La deplección de Magnesio ( cifras menores de 1.6 mg/dl) , suele
ser la anormalidad electrolítica más común en pacientes hospitalizados.
Esto suele deberse a la falta de ingesta en las soluciones intravenosas, aporte de diuréticos, aminoglucósidos y otros fármacos que aumentan la excreción urinaria.
La prevalencia es desconocida, debido a que se mide en el suero y una concentración sèrica normal, no descarta una hipomagnesemia
MAGNESIO Y DIABETES
El magnesio es un mineral que juega un papel esencial en la secreción y la acción de la hormona insulina.
Sencillamente es imposible controlar los niveles sanguíneos del azúcar sin los niveles adecuados de magnesio dentro de las células corporales (The Effect of Magnesium Supplementation in Increasing Doses on the Control of Type 2 Diabetes: deLourdes Tima M, et al, Diabetes Care, 1998;21(5):682-686).
Los diabéticos deben de conservar los niveles de magnesio apropiados para poder mantener un metabolismo adecuado de la glucosa. Además, la deficiencia de magnesio es común precisamente en los diabéticos.
Varios estudios han demostrado que el magnesio complementario puede prevenir algunas complicaciones en los diabéticos como la enfermedad cardíaca y la retinopatía (White JR and Campbell RK, Magnesium and diabetes:A review. Ann Pharmacother 27, 775-780, 1993).
Por otro lado, se ha visto, que la administración de insulina aumenta la excreción de magnesio (Djurhuus MS et al., Insulin increases renal magnesium excretion: a possible cause of magnesium depletion in hyperinsulinaemic states. Diabetic Med 12, 664-669, 1995).
Los requerimientos diarios de magnesio para un adulto de 70 kilos son 350 miligramos.
MAGNESIO Y FATIGA CRONICA
Otra indicación del magnesio como terapia nutricional es en la fatiga.
Hemos observado que muchos pacientes con diagnóstico de síndrome de fatiga crónica tienen niveles bajos de magnesio intraeritrocitario, una medición más exacta del estado del magnesio que el análisis sanguíneo de rutina.
En el Reino Unido se realizó un estudio clínico, doble-ciego, controlado con placebo para valorar el efecto de los complementos alimenticios de magnesio en el síndrome de fatiga crónica.
Al final del estudio, el 82 % de los pacientes que recibieron el magnesio como complemento, mostraron una mejoría importante en los niveles energéticos, mejor estado emocional y menos dolor (Cox IM, Campbell MJ and Dowson D, Red blood cell magnesium and chronic fatigue syndrome. Lancet 337, 757-760, 1991).
El efecto benéfico generalmente se nota después de 4 días y casi siempre, si se sigue el tratamiento por lo menos 6 semanas; la fatiga no regresa después.
La fibromialgia, una alteración recientemente reconocida es una causa común de fatiga y dolor músculo esquelético.
Un estudio clínico demostró que un complemento alimenticio diario de 600 miligramos de magnesio produjo una tremenda mejoría en el número y la severidad de los puntos sensibles (Abraham G, Management of fibromyalgia: Rationale for the use of magnesium and malic acid. J Nutr Med 3, 49-59, 1992).
MAGNESIO Y VISION
En un estudio realizado en Basel, Suiza se evaluó clínicamente el efecto del magnesio como complemento alimenticio en el tratamiento del glaucoma.
Después de cuatro semanas de tratamiento nutricional, los campos visuales mejoraron. El magnesio ayudó a la circulación periférica y tuvo un efecto benéfico sobre todos los parámetros capilaroscópicos y la temperatura (Gaspar AZ, Gasser P and Flammer J, The influence of magnesium on visual field and peripheral vasospasm in glaucoma. Ophthalmologica 209, 11-13, 1995).
MAGNESIO Y SORDERA
Una indicación muy interesante del magnesio como complemento alimenticio es en la prevención de la sordera permanente inducida por el ruido.
Este tipo de sordera es más frecuente en músicos, militares y ciertos trabajadores de la industria.
Generalmente estas personas están expuestas a ruidos que superan los 85 decibeles.
Se hizo un estudio clínico que demostró que la complementación con magnesio disminuyó significativamente la tasa de pérdida de la audición inducida por el ruido, en los individuos que recibieron este complemento alimenticio (Attias J et al., Oral magnesium intake reduces permanent hearing loss induced by noise exposure. Am J Otolaryngol 15, 26-32, 1994).
Cuando la terapia nutricional es combinada con la piridoxina, el efecto es todavía mejor. El mejor ejemplo es el uso del compuesto FMKVII de Research & Development Group que combina sulfato de magnesio con piridoxina.
MAGNESIO Y MIGRA-AS
También hemos encontrado niveles reducidos de magnesio en el suero, la saliva y los glóbulos rojos de los pacientes migrañosos.
Esto nos indica que estas personas necesitan complementos de magnesio.
Recordemos que una de las funciones claves del magnesio, es la de mantener el tono de los vasos sanguíneos (Swanson DR, Migraine and magnesium: Eleven neglected connections. Perspect Biol Med 31, 526-557, 1988).
Otro posible beneficio del magnesio en los que sufren de migraña puede ser su capacidad de mejorar el prolapso de la válvula mitral, el cual está ligado a las migrañas.
En relación con la osteoporosis, podemos decir que la ingesta de complementos de magnesio es tan importante como la ingesta de complementos de calcio.
Todas las mujeres que sufren de osteoporosis tienen un contenido óseo de magnesio más bajo de lo normal (Cohen L and Kitzes R, Infrared spectroscopy and magnesium content of bone mineral in osteoporotic women. Isr J Med Sci 17, 1123-1125, 1981).
Los complementos de magnesio son de gran ayuda en estos cuadros clínicos.
Durante el embarazo, la deficiencia de magnesio nos puede llevar a la preeclampsia, la cual se caracteriza por una elevación de la presión sanguínea, una retención de líquidos y una pérdida anormal de proteínas en la orina; además de parto prematuro y un retraso en el crecimiento fetal (Spatling L and Spatling G, Magnesium supplementation in pregnancy. A double-blind study. Br J Obstet Gynaecol 95, 120-125, 1988).
Otra indicación médica de los complementos alimenticios de magnesio en la salud de las mujeres, es en el síndrome premenstrual.
Los niveles de magnesio intraeritrocitario en las pacientes con síndrome premenstrual son mucho más bajos que en las mujeres normales (Piesse JW, Nutritional factors in the premenstrual syndrome. Int Clin Nutr Rev 4, 54-81, 1984).
En Terapia Electrolitica se utiliza en forma frecuente magnesio para el tratamiento natural del asma, el cual puede aparecer como resultado de una deficiencia de magnesio.
El magnesio reduce la constricción bronquial al relajar a los músculos lisos.
En los niños se utiliza en la hiperactividad y el autismo.
El magnesio seda al sistema nervioso central y si su deficiencia es severa puede producir pérdida de la coordinación, además de confusión mental.
La mayoría de los niños que sufren, ya sea de autismo o de hiperactividad tienen una deficiencia de magnesio (Assessment of Magnesium Levels in Children With Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)," Kozielec T and Starobrat-Hermelin B, Magnesium Research, 1997;10(2):143-148).
COMO SE PRESCRIBE EL MAGNESIO PARA USO DIARIO
El magnesio puede obtenerse en diferentes presentaciones comerciales como cloruro, óxido y sulfato de magnesio, etc.
El ideal sería tomarlo en la forma en que se encuentra dentro del ciclo de Krebs, es decir, como citrato, fumarato o succinato. Pero no son fáciles de conseguir. El gluconato de magnesio es una de las mejores alternativas para adquirir magnesio complementario
MANEJO CLINICO DEL MAGNESIO
Uso: El sulfato de magnesio se usa en la prevención y control de crisis convulsivas en la toxemia/eclampsia del embarazo, en la epilepsia, nefritis e hipomagnesemia. Terapia tocolítica. Terapia adjunta del infarto miocárdico, taquicardia ventricular polimórfica (torsades de pointes) y en las disrritmias por hipokalemia.
Dosis: Toxemia/eclampsia/tocólisis: IV lento, 1-4 g de una solución al 10%-20%, y después una infusión de 1-2 g/h. IM, 1-5 g (solución 25%-50%) cada 4 hrs. Los niveles plasmáticos terapéuticos son de 4-6 mEq/L. Hipomagnesemia: IV, 10-15 mg/kg (solución al 10%-20%) en 15-20 min, posteriormente una infusión de 1 g/h. IM, 10-15 mg/kg cada 6 hrs.
TRATAMIENTO DE LA HIPOMAGNESEMIA (Drs. Carlos Sanchez y José Patiño)
Este depende de la intensidad y gravedad del déficit de magnesio.
Hipomagnesemia leve: el nivel sérico de magnesio es superior a 1.2 mg/l o 1.5 mg %.
En estos casos se administra sulfato de magnesio 1 g (8 mEq) disueltos en solución y administrados por vía endovenosa durante 20 minutos. Se repite a las 6 horas.
En casos que no revisten urgencia, el sulfato de magnesio se administra por via endovenosa 12 mg/kg/día (1 mEq/kg/día) o por vía I.M. a 100 mg (8 mEq) cada 3-6 horas
Hipomagnesemia grave: cuando la concentración del magnesio sérico es menor de 1 mg% se considera grave y es muy sintomática (convulsiones, taquiarritmia o tetania). El tratamiento consiste en 2 g de sulfato de magnesio disueltos en 20-30 ml de solución glucosada al 5% administrados por vía intravenosa en 15 minutos o 6 g de sulfato de magnesio diluidos para aplicar en 3 horas. Esto se realiza bajo vigilancia electrocardiográfica, de presión arterial y frecuencia cardíaca
La dosis de mantenimiento se hace con una infusión que proporcione 1 mEq de magnesio elemental /kg/día vigilando la concentración sérica y el estado clínico del paciente para prevenir la hipermagnesemia
Eliminación: Renal.
Farmacología: Este mineral está presente en el cuerpo humano y se encuentra principalmente dentro de la célula.
Regula la liberación presináptica de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, activa la fosfatasa alcalina y es un cofactor esencial en la fosforilación oxidativa.
En la unión neuromuscular, disminuye la liberación de acetilcolina y disminuye la amplitud del potencial de acción de la placa neuromuscular.
Estos efectos son contrarios a los que produce el calcio.
La hipocalcemia y la hipokalemia, frecuentemente siguen a los niveles bajos de magnesio.
El magnesio produce depresión en el SNC y en la respiración.
Hace mas lentos los impulsos del nodo senoauricular y prolonga el tiempo de conducción.
El fármaco produce vasodilatación y a altas dosis disminuye las resistencias sistémicas periféricas.
Los efectos del magnesio en el embarazo incluyen una transitoria disminución de las resistencias vasculares uterinas y un aumento en el flujo sanguíneo úteroplacentario.
Farmacocinética: Latencia: IV, inmediatamente; IM, <1 h. Efecto máximo: IV, <10 min; IM, 1-3 hrs. Duración: IV, 30 min; IM, 3-4 hrs.
Interacción y Toxicidad: Potencia el efecto de los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes; si se excede los niveles séricos de magnesio de 10-12 mEq/L hay depresión miocárdica, parálisis respiratoria y pérdida de los reflejos osteotendinosos.
Potencia el efecto depresor en el SNC de los hipnótico-sedantes, opiodes y anestésicos volátiles halogenados
La depresión del SNC y el bloqueo neuromuscular producido por la hipermagnesemia se antagoniza con la administración de calcio.
Precauciones: En caso de hipermagnesemia severa deberá administrarse gluconato de calcio 5-10 mEq (10-20 ml de gluconato de calcio 10%), líquidos intravenosos y administración de diuréticos para forzar la uresis.
Debe monitorizarse constantemente los niveles de magnesio en sangre. La desaparición del reflejo patelar es un signo clínico útil para detectar intoxicación por magnesio.
El reflejo patelar debe ser explorado antes de la administración repetida de magnesio, y si no está presente administrar el magnesio hasta que retorne el reflejo correspondiente. Se contraindica su uso en el bloqueo cardiaco y en el infarto miocárdico. Debe mantenerse el gasto urinario en por lo menos 25 ml/h
Describen un gen responsable de la absorción de calcio y magnesio
La tubulopatía con pérdida de calcio y de magnesio es una enfermedad renal hereditaria muy poco frecuente. Según los datos recopilados por el equipo de investigación de Manuel Praga, del Servicio de Nefrología del Hospital Doce de Octubre, de Madrid, la incidencia de esta rara patología del túbulo renal apenas supera a unas cinco familias en toda España. "Tenemos constancia de que la mayor incidencia de este tipo de tubulopatía se encuentra entre la población española, aunque es probable que se haya infradiagnosticado por falta de conocimiento".
Praga encabezó un trabajo hace cuatro años en la revista Kidney International donde se exponía el fenotipo de esta rara enfermedad. No obstante, aún no se había caracterizado la anomalía molecular responsable.
Hoy, la revista Science se hace eco de un nuevo estudio, en cuya elaboración también ha participado Manuel Praga, junto con Juan Rodríguez-Soriano, en el que se demuestra que la tubulopatía aparece por un defecto en el gen PCLN-1.
Este gen codifica la proteína paracelina-1, que se encuentra involucrada en el transporte de una forma especial de reabsorción del calcio y del magnesio por el túbulo, a través de las uniones intracelulares.
"Los pacientes que presentan la tubulopatía con pérdida de calcio y de magnesio tienen un defecto en el gen, lo que les impide producir la proteína y provoca que pierdan por la orina grandes cantidades de estos iones. La pérdida de calcio inicia un proceso de calcificación del parénquima renal, lo que causa una insuficiencia renal progresiva", ha explicado Manuel Praga.
Según ha expuesto el investigador, el hallazgo aporta nuevos datos sobre el mecanismo por el que el túbulo maneja el calcio y el magnesio, además de clarificar las proteínas implicadas en este tipo de reabsorción. "Su conocimiento puede permitir en un futuro desarrollar medicamentos adecuados, no ya sólo para abordar esta tubulopatía, sino que se puede hacer extensivo al tratamiento de otras enfermedades que implican pérdida de calcio y magnesio; la localización de este gen permitiría incluso iniciar una terapia génica".
Se abre así una posibilidad de tratamiento para un tipo de pacientes cuyo pronóstico es, en general, de mal pronóstico: "En la mayoría de los casos, a los veinte o treinta años de edad ya precisan una diálisis o un trasplante; de hecho, algunos de los individuos identificados para el estudio ya estaban trasplantados".
Otros genes
En estos sujetos que habían recibido un nuevo riñón, los niveles de calcio y magnesio se normalizaron, "lo que demuestra la especificidad de la tubulopatía", ha matizado Praga.
La identificación de este gen no es la primera que atañe a una enfermedad del túbulo. Concretamente, el equipo de David Simon y Richard Lifton, del Instituto Médico Howard Hughes, de la Universidad de Yale, en New Haven, científicos que han coordinado el estudio, ya había identificado otros genes responsables de la aparición de distintas tubulopatías.
"La colaboración española se ha ceñido a la parte clínica; nosotros, junto con los investigadores del Hospital de Cruces, aportamos la descripción del fenotipo, así como los casos en los que se ha basado el análisis molecular posterior.
En el centro de Simon y Lifton se recopilaron estos datos para conseguir la identificación genética", ha afirmado Praga.
Los científicos de la Universidad de Yale se pusieron en contacto con los españoles, a partir del trabajo aparecido en Kidney International, con el fin de iniciar un estudio sobre el trastorno genético que condicionaba la enfermedad. "Ha sido un trabajo muy laborioso, que ha necesitado más de dos años para conseguir la localización".
Requerimientos de magnesio
La absorción se realiza a nivel del yeyuno y del íleon y corresponde a un 30-40 % del Mg ingerido. En presencia de hipomagnesemia este porcentaje aumenta hasta el 70 %.
Con dietas pobres en Mg, pacientes deplecionados, la eliminación fecal es prácticamente indetectable, mientras que tras la sobrecarga oral o en la hipovitaminosis D, la absorción se hace mínima.
Las necesidades diarias se han establecido en 0,3 mEq/kg/d, lo que corresponde a unos 350 mg/d para una persona sana y que desarrolle actividades simples en un ambiente libre de polución, ya que el magnesio es requerido por el organismo para reducir los gases tóxicos del ambiente.
Cuando el paciente precisa nutrición artificial, y sobre todo si el soporte nutricional se efectúa por vía parenteral, es necesario realizar un aporte diario de Mg entre 10 y 15 mEq/d.
Aunque se ha comprobado que la omisión de este aporte, en ausencia de fallo renal y/o de depleción previa, puede ser bien tolerado durante la primera semana, a expensas de su reducción en la eliminación urinaria, es conveniente efectuar desde el principio un aporte adecuado.
Los aportes recomendados por la American Medical Association (AMA) se ajustan a las necesidades de los pacientes sometidos a nutrición parenteral total.
En la experiencia anterior la utilización de una mezcla estándar de electrolitos y oligoelementos establecida sobre las recomendaciones de dicha sociedad y que aporta diariamente 12 mEq de Mg como sulfato magnésico, administrado por vía intravenosa, permite mantener niveles adecuados de magnesemia en los pacientes críticos sin fracaso
La presencia de fracaso renal obliga a modificar esta pauta. En los pacientes críticos, el fracaso renal, casi siempre hipermetabólico, requiere con frecuencia depuración extrarrenal, discontinua (hemodiálisis o diálisis peritoneal) o continua (hemofiltración o hemodialfiltración).
En los pacientes con fracaso renal sometidos a técnicas de depuración artificial, los aportes estándar con 12 mEq de Mg diarios en la nutrición artificial, son, en nuestra experiencia, bien tolerados siempre y cuando las soluciones de reposición o de diálisis sean las adecuadas.
Se reponen las pérdidas por hemofiltración con una solución que contiene 0,75 mmol/l de Mg.
En los pacientes con fracaso renal no oligúrico no sometidos a diálisis el aporte de Mg debe ser reducido.
En la experiencia efectuada 6 mEq/d de Mg mantienen niveles plasmáticos adecuados.
Es necesario un frecuente control de los niveles plasmáticos y, si es posible, intraeritrocitarios, de Mg, dadas las notables renal diferencias individuales de las pérdidas urinarias de este catión.
En presencia de hipermagnesemia, o en aquellos raros cuadros de fracaso renal oligoanúrico en los que se intente el control del síndrome urémico con nutrición parenteral y sin diálisis, se recomienda suprimir el aporte de Mg.
Los controles de este electrolito deben realizarse con mucha frecuencia en estos casos, ya que con rapidez pueden presentar hipomagnesemia severa al cambiar la situación metabólica.
FUNCIONES DEL MAGNESIO:
Se relaciona con una gran variedad de procesos bioquímicos y fisiológicos, entre ellos, la contractibilidad muscular y la excitabilidad nerviosa.
Además es un constituyente normal del hueso, en la estructura del apatito el magnesio puede sustituir al calcio sin que cambie sensiblemente el modelo de difracción de rayos X.
El magnesio y el calcio, con funciones similares, son ligeramente antagónicos: el exceso de magnesio inhibe la calcificación ósea y en la contracción muscular normal, el calcio actúa como estimulante y el magnesio como relajante.
El exceso de calcio suele originar los signos típicos de deficiencia de magnesio.
MAGNESIO Y MEMBRANA CELULAR
Es esencial para el funcionamiento celular: es necesario para la división celular y para la producción de enzimas que, a su vez, regulan el metabolismo de las proteínas, carbohidratos, lípidos, ácidos nucleicos y nucleótidos.
La falta de magnesio altera la permeabilidad celular que termina con la muerte de la célula.
MAGNESIO Y PROSTACICLINAS
Se ha demostrado experimentalmente que una ingestión baja de magnesio afecta la relación de la prostaciclina y el tromboxano en la hipertensión del embarazo.
Se está estudiando el uso de magnesio para inhibir la aterogénesis o prevenir la cardiopatía isquémica. Se sabe que es importante para el corazón y todo el sistema circulatorio ya que previene el aumento de la presión arterial
Algunos estudios indican que suplementos de magnesio disminuyen el riesgo de infarto de miocardio y específicamente la incidencia del reinfarto en épocas posteriores de la vida.
MAGNESIO E INMUNIDAD
También parece mejorar el funcionamiento de la inmunidad, tanto celular como mediada por anticuerpos.
Es posible que tenga propiedades inmunológicas, mediadas por sustancias semejantes a las hormonas, en las reacciones entre anticuerpos y macrófagos.
El sistema de defensa regulado por los linfocitos T, requiere tanto magnesio, como calcio.
Hasta ahora no se han realizado estudios de población sobre la posible relación entre la carencia de magnesio y desórdenes del sistema inmunitario.
Existen casos particulares en los que la carencia de magnesio se asociaba al asma y a otras respuestas alérgicas.
El suministro de suplementos de magnesio disminuyó los niveles hemáticos de histamina y mejoró las condiciones del paciente, es decir el magnesio ejerció como antihistamínico.
ABSORCION DEL MAGNESIO:
Muchos de los factores que rigen la absorción de calcio en el intestino delgado, también influyen en la disponibilidad de magnesio, sin embargo, la vitamina D no tiene efecto.
A medida que disminuye la cantidad de calcio en la dieta, aumenta la absorción de magnesio. El riñón conserva con eficacia el magnesio, en particular cuando la ingestión es baja.
INGESTA RECOMENDADA EN PERSONA SANA:
Se recomienda una ingestión de magnesio de 80 a 170 mg en niños, según la edad, y en adultos la ingesta es diferente en hombres y mujeres siendo mayores en los hombres (de 280 mg en mujeres y de 270 a 350 mg en hombres) en gestantes y lactantes la RDA es de 355-400 mg.
Las ingestiones elevadas de calcio, proteína, vitamina D y alcohol aumentan las necesidades de magnesio y el esfuerzo físico o el estrés psicológico también pueden incrementarlas.
FUENTES ALIMENTICIAS DIARIAS:
Se encuentra en abundancia en los alimentos y suele pensarse que la dieta usual proporciona cantidades adecuadas.
Las fuentes eficaces son semillas, nueces, legumbres y cereales de grano no molidos, vegetales de hojas color verde oscuro en las que el magnesio es un constituyente indispensable de la clorofila.
El pescado, la carne, la leche y la mayor parte de las frutas que se ingieren comúnmente no son fuentes adecuadas de magnesio.
Las dietas altas en alimentos refinados, carnes y productos lácteos suelen tener menos magnesio que las dietas ricas en vegetales y granos no refinados, porque se pierde durante el refinamiento y procesamiento de alimentos como harina, arroz y azúcar.
DEFICIENCIA EN MAGNESIO:
La carencia de magnesio produce arritmia cardíaca y aumenta la sensibilidad del corazón frente a la digoxina.
La carencia grave y prolongada puede provocar endurecimiento de la aorta y de los vasos pequeños de piernas, brazos y riñones.
Estudios controlados realizados en Suecia sugieren que es útil en la prevención de los cálculos renales.
Se manifiesta clínicamente por anorexia y falta de crecimiento, y alteraciones cardíacas y neuromusculares, como debilidad e irritabilidad musculares y alteraciones mentales, así como desordenes hormonales.
La "calcio.html" \l "TETANIA:"TETANIA hipocalcémica es similar a la hipomagnésica.
Los síntomas de la deficiencia severa aparecen cuando en sangre el contenido desciende hasta 0.5 mg por 100 ml, y son:
1) Vasodilatación, con caída de la presión sanguínea (se manifiesta exteriormente por un enrojecimiento de la piel)
2) Hiperirritabilidad 3) Tetania, seguida de muerte.
Un estudio sueco puso de manifiesto una posible conexión entre el cáncer de mama y niveles sanguíneos de magnesio.
Se encontraron niveles bajos de magnesio en los globulos rojos de pacientes con cáncer de mama.
El papel más o menos importante del magnesio, en la prevención o en el tratamiento del cáncer se encuentra en estudio (ver pagina sobre Magnesio y cáncer).
Los principales grupos de población expuestos a déficit de magnesio son los alcohólicos y pacientes sometidos a tratamiento con fármacos que interfieren en el metabolismo del magnesio, por ejemplo, diuréticos, fármacos cardíacos y antibióticos.
FUNCION ENZIMATICA DEL MAGNESIO:
Activa muchos sistemas enzimáticos, especialmente los relacionados con el metabolismo de los carbohidratos, también es capaz de inactivar algunas enzimas y se sabe que interviene en la composición de la Arginasa
Participa en la activación de: quinasas, mutasas, ATPasas (activa a la actomiosinATPasa e inhibe a la miosinATPasa del músculo), colinesterasa, enolasa, deshidrogenasa isocítrica.
LECTURAS RECOMENDADAS SOBRE MAGNESIO
1. Knochel JP: Disorders of magnesium metabolism. En: Harrison's Principles of Internal Medicine. 12th ed., vol. 2. McGraw-Hill Inc Ed. New York, 1991:1935-1938.
2. Blanco Coronado JL: Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Ginestal RJ (ed.). Libro de Texto de Cuidados Intensivos. Ed. Ela-Aran Madrid, 1991:705-714.
3. Raisz LG: Calcium, phosphate, magnesium and trace elements. En: Maxwell MH, Kleeman CR. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 2nd ed. McGraw-Hill Book Co. New York, 1972:347-399.
4. Caballero A, Sánchez Castaño AJ, Fernández Ortega JF, Arbol F, López Martínez J, Castrillo JM: Tetania hipocalcémica en el seno de un tétanos. An C lntensivos, 1988, 3:17-19.
5. Dirks JH: The kidney and magnesium regulation. Kidney Int, 1983, 23:771-777.
6. Massry SG: Hypomagnesemia and hypermagnesemia. En: Suki WN, Massry SG. Therapy of renal diseases and related disorders. Martinus Nijhoff Publishers. Boston, 1984: 101-103.
7. López Martínez J, Castrillo JM, Rapado A, Pérez Picouto F, Caparrós T: Hipomagnesemia en el fracaso renal agudo no oligúrico tratado con nutrición parenteral. Estudio de sus mecanismos. Rev Clin Esp, 1988, 183:289-295.
8. Harris CA, Burnatwska KA, Seely JF, Sutton RAL, Quamme GA, Dirks IH: Effects of parathiroid hormone on electrolyte transport in the hamster nephron. Am J Physiol, 1979, 230:342-348.
9. Massry SG, Seeling MS: Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Clin Nephol, 1977, 7:147-153.
10. Wacker WEC, Parisi AF: Magnesium metabolism. N Eng J Med 1968, 278:658-663.
11. Yendt ER: Disorders of calcium, phosphorus and magnesium metabolism. En: Maxwell MH, Kleeman CR. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 2nd ed. McGrawHill Book Co. New York, 1972:401-503.
12. Sañudo C, Traba ML, Rapado A: Determinación de magnesio intraeritrocitario. Diag Biol 1977, 26:413-417.
13. Arroyo M: Aspectos metodológicos de la determinación de magnesio y su aplicación en medicina clínica, págs. 25-42. Disgraf. ed. Zaragoza, 1981.
14. Rapado A: El laboratorio en el estudio de la litiasis renal. En: Cifuentes L, Alférez C, García de la Peña G, Vela R. Problemas actuales de la Urología. Ed. Salvat. Barcelona, 1977:240-252.
15. Mc Carrow DA: Calcium and magnesium nutrition in human hypertension. Ann Intern Med, 1983, 98:800-805.
16. Turlapaty PFMV, Alterura BM: Magnesium deficiency produced spasms of coronary arteries: relationship to etiology of sudden death ischemic heart disease. Science, 1980, 208:198-200.
17. Topac EJ, Lerman BB: Hypomagnesemic torsades de pointes. Am J Cardiol, 1983, 52:1356-1368.
18. Flink EB: Nutritional aspects of magnesium catabolism. West J Med, 1980, 133:304-312.
19. Abel RM, Beck CH, Abbott WM, Ryan JA, Barnett GO, Fisher JE: Improved survival from acute renal failure after treatment with intravenous essential l-amino acids and glucose. Results of a prospective, doubleblind study. N Eng J Med, 1973, 288:695-699.
20. Abel RM, Abbott WM, Fisher JE: Intravenous essential L-aminoacids and hypertonic glucose in patients with acute renal failure. Effects on serum potassium, phosphate and magnesium. Am J Surg, 1972, 123:632-638.
21. Zaloga GP, Chernow B: Divalents ions: Calcium, magnesium and phosphorus. En: Chernow B. The pharmacologic approach to the critically ill patient. Williams and Wilkins. Baltimore, 1988:603-636.
22. Caparrós T, López Martínez J, Castrillo JM, Pérez Picouto F: Modificaciones inducidas por la nutrición parenteral sobre los niveles plasmáticos de fósforo y sobre la eliminación urinaria de fosfatos. Rev Clin Esp, 1980, 157:109-115.
23. Smales ORC: Primary infantile hypomagnesemia. Proc R Soc Med 1974, 67:759-762.
24. Greenwald JH, Dubin A, Cardon L: Hypomagnesemic tetany due to excessive lactation. Am J Med, 1983, 35:845-860.
25 . Booth CC, Barbouris S, Hanna S, Mac Intyre I: Incidence of hypomagnesemia in intestinal malabsorption. Br Med J, 1963, 2:141-144.
26. Limp P, Jacob E: Tissue magnesium level in chronic diarrhea. J Lab Clin, 1972, 80:313-321.
27. Thoren L: Magnesium deficiency studied in two cases of acute fulminant ulcerative colitis treated by colectomy. Acta Chir Scand, 1962, 124:134-143.
28. Gerst PH, Porter MR, Fishman RA: Symptomatic magnesium deficiency in surgical patients. Ann Surg, 1964, 159:402-406.
29. Neilsen B, Thorn NA: Transient excess urinary excretion of antidiuretic material in acute intermittent porphyria with hyponatremia and hypomagnesemia. Am J Med, 1965, 38:345-350.
30. Lim P, Jacob E: Magnesium status of alcoholic patients. Metabolism, 1972, 21:1045-1051.
31. Gitelman HJ, Graham JB, Welt LG: A familial disorder characterized by hypokaliemia and hypomagnesemia. Ann NY Acad Sci, 1969, 162:856-864.
32. Davis BB, Preuss HG, Murdaugh HV Jr: Hypomagnesemia following the diuresis of post-renal obstruction and renal transplant. Nephron, 1975, 14:275-280.
33. López Martínez J, Castrillo JM, Rapado A, Pérez Picouto F, Caparrós T: Hipomagnesemia en el fracaso renal agudo oligoanúrico sometido a nutrición parenteral. Rev Clin Esp, 1981, 160:43-46.
34. Bar RS, Wilson HE, Massaferri EL: Hypomagnesemic hypocalcemia secondary to renal magnesium wasting: a possible consequence of high-dose gentamicin therapy. Ann Intern Med, 1975, 82:646-649.
35 . Zaloga GP, Chernow B, Pock A, Wood B, Zaritsky A, Zucker A: Hypomagnesemia as a common complication of aminoglycoside therapy. Surg Gynecol Obstet, 1984, 158:561-565.
36. Burgess JL, Anderson T: Nephrotoxicity of anphotericin B with emphasis on changes in tubular function. Am J Med, 1972, 53:72-84.
37. Schicsky RL, Anderson T: Hypomagnesemia and renal magnesium wasting in patients receiving cisplatin. Ann Intern Med, 1979, 90:929-931.
38. Olerich MA, Rude RK: Should we supplemented magnesium in critically ill patients? New Horizons, 1994, 2:186-192.
39. Vink R, McIntosh TK, Demediuk P, Weiner MW, Faden AI: Decline in intracellular free Mg is associated with irreversible tissue injury after brain trauma. J Biol Chem, 1988, 263:757-761.
40 . Hamill-Ruth RJ, McGory R: Magnesium repletion and its effect on potasium homeostasis in critically ill adults: Results of a double-blind, randomized, controlled trial. Crit Care Med, 1996, 24:38-45.
41. Mudge GH: Agents affecting volume and composition of body fluids. En: Goodman and Gilman's. The pharmacological basis of therapeutics. 7th ed. Macmillan Publishing Co. New York, 1985:846-878.
42. Eisenbud E, Lobue CC: Hypocalcemia after therapeutic use of magnesium sulfate. Arch Intern Med, 1976, 136:688-691.
43. Rodis JF, Vintzileds AM, Campbell WA, Deaton JL, Nochimson DJ: Maternal hipothermia: An unusual complication of magnesium sulfate. Am J Obstet Gynecol, 1987, 156:435-436.
44 . Coburn JW, Popovtzer MM, Massry SG, Kleeman CR: The physico-chemical state and renal handling of divalent ions in chronic renal failure. Arch Intern Med, 1969, 124:302-311.
45. Randall RE, Cohen MD, Spray CC, Rossmeish EC: Hypermagnesemia in renal failure. Etiology and toxic manifestations. Ann Intern Med, 1964, 61:73-88.
46. Hills AG, Parson DW, Rosenthal O, Webster GD Jr: Observations of magnesium metabolism in man. J Clin Invest, 1955, 34:940-948.
47. Massry SG, Arieff AI, Coburn JW, Palmieri G, Kleeman CR: Divalent ion metabolism in patients with acute renal failure: Studies on the mecanism of hypocalcemia. Kidney Int, 1974, 5:437-445.
48. Fawcett DW, Gens JP: Magnesium poisoning following enema of epsom salt solution. JAMA, 1943, 123:1028-1029.
49 . Stevens AR Jr, Wolf HG: Magnesium intoxication: Absorption from intestinal tract. Arch Neurol, 1950, 63:749-759.
50. Brady JP, Williams HC: Magnesium intoxication in a premature infant. Pediatrics, 1967, 40:100-103.
51. Noppen M, Vanmaele L, Impens N, Schandevyl W: Bronchodilating effect of intravenous magnesium sulfate in acute severe bronchial asthma. Chest, 1990, 97:373-376.
52. Oren S, Rapoport J, Zlotnik M, Brami JL, Heimer D, Chaimovitz C: Extreme hypermagnesemia due to ingestion of dead water. Nephron, 1987, 47:199-201.
53. Barnes BA, Cope O, Harrisin T: Magnesium conservation in human beings on low magnesium diet. J Clin Invest, 1958, 37:430-440.
54. Fitzgerald MG, Fourman P: An experimental study of magnesium deficiency in man. Clin Sci, 1965, 15:635-647.
55. Levine BS, Brautbar N, Walling MW: Effects of vitamin D and diet on magnesium metabolism. Am J Physiol, 1980, 239:515-523.
56. Wester PO: Magnesium. Am J Clin Nutr, 1987, 45:1305-1312.
57. Oster JR, Epstein M: Management of magnesium depletion. Am J Nephol, 1988, 8:349-354.
58. De Juana P, Areas V, López Martínez J, Del Nogal F, Bermejo T, García G: Aporte estándar de electrolitos y oligoelementos en la NPT de pacientes críticos. Nutr Hosp, 1992, 7(S):48.
1. Knochel JP: Disorders of magnesium metabolism. En: Harrison's Principles of Internal Medicine. 12th ed., vol. 2. McGraw-Hill Inc Ed. New York, 1991:1935-1938.
2. Blanco Coronado JL: Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. En: Ginestal RJ (ed.). Libro de Texto de Cuidados Intensivos. Ed. Ela-Aran Madrid, 1991:705-714.
3. Raisz LG: Calcium, phosphate, magnesium and trace elements. En: Maxwell MH, Kleeman CR. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 2nd ed. McGraw-Hill Book Co. New York, 1972:347-399.
4. Caballero A, Sánchez Castaño AJ, Fernández Ortega JF, Arbol F, López Martínez J, Castrillo JM: Tetania hipocalcémica en el seno de un tétanos. An C lntensivos, 1988, 3:17-19.
5. Dirks JH: The kidney and magnesium regulation. Kidney Int, 1983, 23:771-777.
6. Massry SG: Hypomagnesemia and hypermagnesemia. En: Suki WN, Massry SG. Therapy of renal diseases and related disorders. Martinus Nijhoff Publishers. Boston, 1984: 101-103.
7. López Martínez J, Castrillo JM, Rapado A, Pérez Picouto F, Caparrós T: Hipomagnesemia en el fracaso renal agudo no oligúrico tratado con nutrición parenteral. Estudio de sus mecanismos. Rev Clin Esp, 1988, 183:289-295.
8. Harris CA, Burnatwska KA, Seely JF, Sutton RAL, Quamme GA, Dirks IH: Effects of parathiroid hormone on electrolyte transport in the hamster nephron. Am J Physiol, 1979, 230:342-348.
9. Massry SG, Seeling MS: Hypomagnesemia and hypermagnesemia. Clin Nephol, 1977, 7:147-153.
10. Wacker WEC, Parisi AF: Magnesium metabolism. N Eng J Med 1968, 278:658-663.
11. Yendt ER: Disorders of calcium, phosphorus and magnesium metabolism. En: Maxwell MH, Kleeman CR. Clinical disorders of fluid and electrolyte metabolism. 2nd ed. McGrawHill Book Co. New York, 1972:401-503.
12. Sañudo C, Traba ML, Rapado A: Determinación de magnesio intraeritrocitario. Diag Biol 1977, 26:413-417.
13. Arroyo M: Aspectos metodológicos de la determinación de magnesio y su aplicación en medicina clínica, págs. 25-42. Disgraf. ed. Zaragoza, 1981.
14. Rapado A: El laboratorio en el estudio de la litiasis renal. En: Cifuentes L, Alférez C, García de la Peña G, Vela R. Problemas actuales de la Urología. Ed. Salvat. Barcelona, 1977:240-252.
15. Mc Carrow DA: Calcium and magnesium nutrition in human hypertension. Ann Intern Med, 1983, 98:800-805.
16. Turlapaty PFMV, Alterura BM: Magnesium deficiency produced spasms of coronary arteries: relationship to etiology of sudden death ischemic heart disease. Science, 1980, 208:198-200.
17. Topac EJ, Lerman BB: Hypomagnesemic torsades de pointes. Am J Cardiol, 1983, 52:1356-1368.
18. Flink EB: Nutritional aspects of magnesium catabolism. West J Med, 1980, 133:304-312.
19. Abel RM, Beck CH, Abbott WM, Ryan JA, Barnett GO, Fisher JE: Improved survival from acute renal failure after treatment with intravenous essential l-amino acids and glucose. Results of a prospective, doubleblind study. N Eng J Med, 1973, 288:695-699.
20. Abel RM, Abbott WM, Fisher JE: Intravenous essential L-aminoacids and hypertonic glucose in patients with acute renal failure. Effects on serum potassium, phosphate and magnesium. Am J Surg, 1972, 123:632-638.
21. Zaloga GP, Chernow B: Divalents ions: Calcium, magnesium and phosphorus. En: Chernow B. The pharmacologic approach to the critically ill patient. Williams and Wilkins. Baltimore, 1988:603-636.
22. Caparrós T, López Martínez J, Castrillo JM, Pérez Picouto F: Modificaciones inducidas por la nutrición parenteral sobre los niveles plasmáticos de fósforo y sobre la eliminación urinaria de fosfatos. Rev Clin Esp, 1980, 157:109-115.
23. Smales ORC: Primary infantile hypomagnesemia. Proc R Soc Med 1974, 67:759-762.
24. Greenwald JH, Dubin A, Cardon L: Hypomagnesemic tetany due to excessive lactation. Am J Med, 1983, 35:845-860.
25 . Booth CC, Barbouris S, Hanna S, Mac Intyre I: Incidence of hypomagnesemia in intestinal malabsorption. Br Med J, 1963, 2:141-144.
26. Limp P, Jacob E: Tissue magnesium level in chronic diarrhea. J Lab Clin, 1972, 80:313-321.
27. Thoren L: Magnesium deficiency studied in two cases of acute fulminant ulcerative colitis treated by colectomy. Acta Chir Scand, 1962, 124:134-143.
28. Gerst PH, Porter MR, Fishman RA: Symptomatic magnesium deficiency in surgical patients. Ann Surg, 1964, 159:402-406.
29. Neilsen B, Thorn NA: Transient excess urinary excretion of antidiuretic material in acute intermittent porphyria with hyponatremia and hypomagnesemia. Am J Med, 1965, 38:345-350.
30. Lim P, Jacob E: Magnesium status of alcoholic patients. Metabolism, 1972, 21:1045-1051.
31. Gitelman HJ, Graham JB, Welt LG: A familial disorder characterized by hypokaliemia and hypomagnesemia. Ann NY Acad Sci, 1969, 162:856-864.
32. Davis BB, Preuss HG, Murdaugh HV Jr: Hypomagnesemia following the diuresis of post-renal obstruction and renal transplant. Nephron, 1975, 14:275-280.
33. López Martínez J, Castrillo JM, Rapado A, Pérez Picouto F, Caparrós T: Hipomagnesemia en el fracaso renal agudo oligoanúrico sometido a nutrición parenteral. Rev Clin Esp, 1981, 160:43-46.
34. Bar RS, Wilson HE, Massaferri EL: Hypomagnesemic hypocalcemia secondary to renal magnesium wasting: a possible consequence of high-dose gentamicin therapy. Ann Intern Med, 1975, 82:646-649.
35 . Zaloga GP, Chernow B, Pock A, Wood B, Zaritsky A, Zucker A: Hypomagnesemia as a common complication of aminoglycoside therapy. Surg Gynecol Obstet, 1984, 158:561-565.
36. Burgess JL, Anderson T: Nephrotoxicity of anphotericin B with emphasis on changes in tubular function. Am J Med, 1972, 53:72-84.
37. Schicsky RL, Anderson T: Hypomagnesemia and renal magnesium wasting in patients receiving cisplatin. Ann Intern Med, 1979, 90:929-931.
38. Olerich MA, Rude RK: Should we supplemented magnesium in critically ill patients? New Horizons, 1994, 2:186-192.
39. Vink R, McIntosh TK, Demediuk P, Weiner MW, Faden AI: Decline in intracellular free Mg is associated with irreversible tissue injury after brain trauma. J Biol Chem, 1988, 263:757-761.
40 . Hamill-Ruth RJ, McGory R: Magnesium repletion and its effect on potasium homeostasis in critically ill adults: Results of a double-blind, randomized, controlled trial. Crit Care Med, 1996, 24:38-45.
41. Mudge GH: Agents affecting volume and composition of body fluids. En: Goodman and Gilman's. The pharmacological basis of therapeutics. 7th ed. Macmillan Publishing Co. New York, 1985:846-878.
42. Eisenbud E, Lobue CC: Hypocalcemia after therapeutic use of magnesium sulfate. Arch Intern Med, 1976, 136:688-691.
43. Rodis JF, Vintzileds AM, Campbell WA, Deaton JL, Nochimson DJ: Maternal hipothermia: An unusual complication of magnesium sulfate. Am J Obstet Gynecol, 1987, 156:435-436.
44 . Coburn JW, Popovtzer MM, Massry SG, Kleeman CR: The physico-chemical state and renal handling of divalent ions in chronic renal failure. Arch Intern Med, 1969, 124:302-311.
45. Randall RE, Cohen MD, Spray CC, Rossmeish EC: Hypermagnesemia in renal failure. Etiology and toxic manifestations. Ann Intern Med, 1964, 61:73-88.
46. Hills AG, Parson DW, Rosenthal O, Webster GD Jr: Observations of magnesium metabolism in man. J Clin Invest, 1955, 34:940-948.
47. Massry SG, Arieff AI, Coburn JW, Palmieri G, Kleeman CR: Divalent ion metabolism in patients with acute renal failure: Studies on the mecanism of hypocalcemia. Kidney Int, 1974, 5:437-445.
48. Fawcett DW, Gens JP: Magnesium poisoning following enema of epsom salt solution. JAMA, 1943, 123:1028-1029.
49 . Stevens AR Jr, Wolf HG: Magnesium intoxication: Absorption from intestinal tract. Arch Neurol, 1950, 63:749-759.
50. Brady JP, Williams HC: Magnesium intoxication in a premature infant. Pediatrics, 1967, 40:100-103.
51. Noppen M, Vanmaele L, Impens N, Schandevyl W: Bronchodilating effect of intravenous magnesium sulfate in acute severe bronchial asthma. Chest, 1990, 97:373-376.
52. Oren S, Rapoport J, Zlotnik M, Brami JL, Heimer D, Chaimovitz C: Extreme hypermagnesemia due to ingestion of dead water. Nephron, 1987, 47:199-201.
53. Barnes BA, Cope O, Harrisin T: Magnesium conservation in human beings on low magnesium diet. J Clin Invest, 1958, 37:430-440.
54. Fitzgerald MG, Fourman P: An experimental study of magnesium deficiency in man. Clin Sci, 1965, 15:635-647.
55. Levine BS, Brautbar N, Walling MW: Effects of vitamin D and diet on magnesium metabolism. Am J Physiol, 1980, 239:515-523.
56. Wester PO: Magnesium. Am J Clin Nutr, 1987, 45:1305-1312.
57. Oster JR, Epstein M: Management of magnesium depletion. Am J Nephol, 1988, 8:349-354.
58. De Juana P, Areas V, López Martínez J, Del Nogal F, Bermejo T, García G: Aporte estándar de electrolitos y oligoelementos en la NPT de pacientes críticos. Nutr Hosp, 1992, 7(S):48.
Altahona H, Barreto FJ. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. En: Compendio de Terapéutica. Segunda edición. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central.
Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992
Baer CL. Desequilibrios de magnesios. En: Decisiones en Enfermería de Cuidados Críticos. Editado por SM Williams.
Ediciones Doyma. Barcelona, 1992
Cogan MG. Fluid & electrolytes. Physiology and Pathophysiology. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, 1991
Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los líquidos, electrolitos y equilibrio acidobásico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders.
Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991
Whang R. Magnesium deficiency: pathogenesis, prevalence and clinical implications.
Am J Med 82:24, 1987
1.-Kaufman C.E. Disorders of potasium, calcium, magnesium and phosphorus. Prog. Crit. Care. Med. 1985;2:186-205.
2.-Blanco Coronado J.L. Alteraciones del metabolismo del calcio, fósforo y magnesio. Ginestal Gomez RJ. Editor. Libro de texto de Cuidados Intensivos. Editorial Libro del año 1991; 705-714.
3.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=1532633&Dopt=l "Bilezikian J.P. Management of acute hypercalcemia. NEJM 1992;326;1196-1203.
4.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=1737459&Dopt=l"Zaloga GP. Hypocalcemia in critically ill patients. Critical Care Medicine, 1992;20: 251-262.
5.-Ginestal Gomez RJ. Guía de Terapéutica Farmacológica del Paciente. Editorial libro del año. Madrid 1993.
6.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=3332230&Dopt=l"Desai TK. Hypocalcemia and hypophosphatemia in acutely ill patients. Crit. Care Clin, 1987,5: 927-941..
7.-Roswell RH. Severe hypercalcemia. Causes and specific therapy. J. Crit. Illness 1987;2: 14-21.
8.-Marino P L . Medicina Critica y Terapia Intensiva. Editorial Médica Panamerica 1993.
9.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=3056314&Dopt=l"Reinhart R.A. Magnesium metabolism. A review with special reference to the relationship between intracellular content and serum level. Arch. Intern. Med. 1988, 148:; 2415-2420.
10.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=3565424&Dopt=l"Whang R.: Magnesium deficiency: Pathogenesis, prevalence, and clinical implications. Am. J. Med. 1987, 87: 24-29.
11.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=3965244&Dopt=l"Ryzen E. and colbs. Magnesium deficiency in a medical ICU population. Critical Care Medicine, 1985: 13: 19-21.
12.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=6499697&Dopt=l"Iseri LT y cols. Magnesium in Coronary Artery Disease. Drugs 1984, 28: 151-160.
13.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=3071142&Dopt=l"Oster JR, Epstein M.: Management of magnesium depletion . Am. J. Nephrolgy 1988,8: 349-354.
14.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=3537078&Dopt=l"Laban E., Charbon GA:. Magnesium and cardiac arrhytmias . Nutrient ór Drug? . J. Am.Coll Nutr.1986: 5, 521-532.
15.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=3578120&Dopt=l"Wester PO: Magnesium. Am. J. Clin. Nutri, 1987;45 (1305-1312).
16.-R.J Ginestal y cols. Manual del Paciente grave. Editorial Proyectos Médicos, 1997.
17.- "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/cgi-bin/Entrez/referer?/htbin-post/Entrez/query%3fdb=m&form=6&uid=7808096&Dopt=l"Edelson G., Kleerekoper M:. Clínicas Medicas de Norteamérica. Volumen 1. 1995, Urgencias Endocrinas.
18.-Ripple and cols. Intensive Care Medicine. Edit. Litle Brown and Company 1991.
19.-Zimermman J.C and cols. Critical Care Support. S.C.C.M -96.-
20.-John J. Marini and Arthur P. Wheeler. Second Edition. Critical Care Medicine-1996.
21.-Gary P. Zaloga. Multidisciplinary Critical Care Bord Review Course. Society of Critical Care Medicine-1996.
In Adjuvant Nutrition in Cancer Treatment, Eds. P. Quillan and R. 1. Seelig, M.S. Magnesium (and trace substance) deficiencies in the pathogenesis of cancer. Biol. Tr. Elem. Res. 1979; 1:273-297.
2. Wacker, W.E.C. Magnesium and Man. Harvard Univ. Press, Cambridge, MA, 1980.
3. Aikawa, J.K. Magnesium: Its Biologic Significance. CRC Press, Boca Raton, FL, 1981.
4. Heaton, F.W., Rayssiguier, Y. Magnesium deficiency and membrane properties. in Magnesium in Cellular Processes and Medicine. Altura, B.M., Durlach, J. and Seelig, M.S. (from 4th Intl Mg Sympos, Blacksburg, W. Virginia, 1985), S. Karger AG, Basel, Switzerland, 1987; 121-130.
5. Heaton, F.W., Tongyai, S., Rayssiguier, Y. Membrane function in magnesium deficiency. in Magnesium in Health and Disease. (from 5th Intl Mg Sympos, Kyoto, Japan, 1988) Itokawa, Y. and Durlach J., Eds., John Libbey Press, London, Paris, 1989; 27-33.
6. Guenther, T., Averdunk, R. Membranes of magnesium deficiency induced neoplastic cells. Magnesium Bull. 1985; 7:146-151.
7. Walker, G.M. Magnesium as the fundamental regulator of the cell cycle. Magnesium 1982; 2:1-16.
8. Walker, G.M. Magnesium and cell cycle control: an update. Magnesium 1986; 5:9-23.
9. Duffus, J.H., Walker, G.M. Magnesium in mitosis and the cell cycle. In Magnesium in Cellular Processes and Medicine, (from 4th Intl Mg Sympos, Blacksburg, W. Virginia, 1985 Eds B.M. Altura, J. Durlach, M.S. Seelig, Publ. S. Karger AG, Basel, Switzerland, 1987; 131-141.
10. Hass, G.M., Laing, G.H., Galt, R.M., McCreary, P.A. Recent advances: immunopathology of magnesium deficiency in rats: induction of tumors; incidence, transmission and prevention of lymphoma-leukemia. Magnesium Bull. 1981; 3:217-228.
11. Hass, G.M., Laing, G.H., Galt, R.M., McCreary, P.A. Role of magnesium deficiency in immunity to neoplasia in the rat. Magnesium Bull. 1981; 3:5-11.
12. Hass, G.M., McCreary, P.A., Laing, G.H., Galt, R.M. Lymphoproliferative and immumunologic aspects of magnesium deficiency. In Magnesium in Health and Disease (from 2nd Intl Mg Sympos, Montreal, Canada, 1976), b Eds. M. Cantin, M.S. Seelig, Publ. Spectrum Press, NY, 1980, pp 185-200.
13. Collery, P., Anghileri, L.J., Coudoux, P., Durlach, J. (Magnesium and cancer: Clinical data.) Magnesium Bull. 1981; 3:11-20.
14. Bazikian, K.L. The significance of magnesium salts in oncology. Proc of First Intl Mg Sympos, Vittel, France, Ed. J. Durlach (private printer) 1971; 593-606.
15. Aleksandrowicz, J. Natural environment and health. in Protection of Man's Natural Environment Polish Sci. Publ. 1973; 518-528.
16. Aleksandrowicz, J., Blicharski, J., Dzigowska, A., Lisiewicz, J. Leuko- and oncogenesis in the light of studies on metabolism of magnesium and its turnover in biocenosis. Acta Med. Pol. 1970; 11:289-302. (abstr: Blood 1971; 37:245)
17. Aleksandrowicz, J. (Mycotoxins, bioelements, and perspectives in prophylaxis in the ecology of leukemia). Rev. Esp. Encologia 1975; 22:311-333.
18. Aleksandrowicz,J., Skotnicki, A.B., (transl by E. Nowak) Leukemia Ecology. Ecological Prophylaxis of Leukemia. (Avail from U.S. Dept. Commerce, Natl. Techn. Inform. Serv. Springfield VA 22161) 1982.
19. Hopps, H.C. What causes senescence? In Aging and the Geochemical Environment, Report of Panel, Natl. Res. Council, N.A.S., Natl. Acad. Press, Washington D.C. 1981; 42-71.
20. Hopps, H.C. How might geochemical factors affect senescence and age-associated pathology? In Aging and the Geochemical Environment. Report of Panel, Natl. Res. Council, N.A.S., Natl. Acad. Press, Washington D.C. 1981; 118-126.
21. Jasmin, G. (Lymphedema, hyperplasia, tumefaction of lymphatic tissue of the rat kept on a magnesium deficient diet). Rev. Can. Biol. 1963; 22:383-390.
22. Bois, P. Tumour of the thymus in magnesium-deficient rat. Nature 1964; 204:1316.
23. Bois, P. Peripheral vasodilatation and thymic tumors in magnesium deficient rats. In Endocrine Aspects of Disease Processes. Ed. G. Jasmin, Publ. W.H. Greene Inc, St, Louis, Missouri, USA 1968; 337-355.
24. Bois, P., Sandborn, E.B., Messier, P.E. A study of thymic lymphosarcoma developing in magnesium-deficient rats. Cancer Res. 1976; 29:763-775.
25. McCreary, P.A., Battifora, H.A., Hahneman, B.M., Laing, G.H., Hass, G.M. Leukocytosis, bone marrow hyperplasia and leukemia in chronic magnesium deficiency in the rat. Blood 1967; 29:683-690.
26. Battifora, H.A., McCreary, P.A., Hahneman, B.M., Laing, G.H. Chronic magnesium deficiency in the rat. Studies of chronic myelogenous leukemia. Arch. Path. 1968; 122:610-620.
27. Battifora, H.A., McCreary, P.A., Laing, G.H., Hass, G.M. Chronic granulocytic leukemia and malignant lymphoma in magnesium deficient rats. Am. J. Path. 1969; 55:11a.
28. Battifora, H. Effects of magnesium deficiency on blood cells. Clinical and experimental data. In Proc First Intl Mg Sympos, Vittel, France Ed. J. Durlach (private printer) 1971:501-516.
29. McCreary, P.A., Laing, G.H., Hass, G.M. Susceptibility of normal and magnesium deficient rats to weekly subtumorigenic doses of live lymphoma cells. Am. J. Path. 1973; 7:89.
30. Hunt, B.J., Belanger, L.F. Localized, multiform, sub-periosteal hyperplasia and generalized osteomyelosclerosis in magnesium-deficient rats. Calcif. Tiss. Res. 1972; 9:17-27.
31. Belanger, L.F. Medullary bone and periosteal tumour formation in magnesium deficient rats. In Proc First Intl Mg Sympos, 1971, Vittel, France Ed. J. Durlach (private printer) 1973; 2:425-430.
32. Belanger, L.F., Hunt, B.J., Narbaitz, R. Alkaline phosphatase in hyperplastic bone. Lesions of rats fed a magnesium deficient diet. In Histochemistry and Cytochemistry, Eds T. Takeuchi, K. Ogawa, S. Fujita Publ. Nakashani, Kyoto, Japan 1972; 313-314.
33. Bogoroch, R., Belanger, L.F. Skeletal effects of magnesium deficiency in normal, ovariectomized, and estrogen-treated rats. Anat. Rec. 1975; 183:437-448.
34. Hopps, H.C. Geochemical Environment and Cancer. Geochemistry and the environment. III Distribution of trace elements related to the occurrence of certain cancers, cardiovascular diseases, and urolithiasis. Proc. Workshop, Captiva Island, FL, 1974. Natl. Res. Council, N.A.S. 1977.
35. Sauer, H.I. The definition and demographic characterization of an increased longevity area in the United States. In Aging and the Geochemical Environment. Natl. Res. Council, N.A.S., Natl. Acad. Press, Washington, D.C. 1981; 10-17.
36. Schroeder, H.A. Relations between hardness of water and death rates from certain chronic and degenerative disease in the United States. J. Chron. Dis. 1960; 12:586-591.
37. Anderson, T.W., Neri, L., Schreiber, G.B., Talbot, F., Zdrowjewski, A. Ischemic heart disease, water hardness and myocardial magnesium. Can. Med. Assoc. J. 1975; 113:199-203.
38. Marier, J.R. Cardioprotective contribution of hard water to magnesium intake. Rev. Can. Biol. 1978; 37:115-125.
39. Seelig, M.S. The requirement of magnesium by the normal adult. Am. J. Clin. Nutr. 1964; 14:342-390.
40. Seelig, M.S. Magnesium Deficiency in the Pathogenesis of Disease. Early Roots of Cardiovascular, Skeletal, and Renal Abnormalities. Ed. L.V. Avioli, Publ. Plenum Med. Book Co., New York, N.Y., 1980.
41. U.S. Dept. Agric. Nationwide Food Consumption Survey: Food and nutrient intakes of individuals in 1 day in the U.S.A., 1977-1978, 1980.
42. Pao EM, Mickle SJ: Problem Nutrients in the United States. Food Technol. 35:58-69, y1981.
43. Morgan, K.J., Stampley, G.L., Zabik, M.E., Fischer, : Magnesium and calcium dietary intakes of the U.S. population. J. Am. Coll. Nutr. 1985; 4:195-206.
44. Morgan, K.J., Stampley, G.L. Dietary intake levels and food sources of magnesium and calcium for selected segments of the US population. Magnesium 1988; 7:225-233.
45. Seelig, M.S. Human requirements of magnesium; factors that increase needs. In Proc. 1st Intl Mg Sympos, Vittel, France, Ed. J. Durlach; (private printer) 1971; 10-28.
46. Seelig, M.S., Heggtveit, H.A. Magnesium interrelationships in ischemic heart disease. Am. J. Clin. Nutr. 1974; 27:59-79.
47. Seelig, M.S. Magnesium requirements in human nutrition. (from 3rd Intl. Mg Sympos., 1981, Baden-Baden, Germany) Magnesium Bull.1981; 3(1a):26-47.
48. Seelig, M.S. Nutritional status and requirements of magnesium, with consideration of individual differences and prevention of cardiovascular disease. (from 2nd Europ. Congr. on Mg, Stockholm, Sweden, 1986), Magnesium Bull. 1986; 8:170-185.
49. Seelig, M.S. Cardiovascular consequences of magnesium deficiency and loss: pathogenesis, prevalence and manifestations - magnesium and chloride loss in refractory potassium repletion. Am. J. Cardiol. 1989; 63:4G-21G.
50. Altura, B.M., Altura, B.T. New perspectives on the role of magnesium in the pathophysiology of the cardiovascular system. Clinical aspects. Magnesium 1985; 4:226-244.
51. Anderson, T.W., LeRiche, W.H. Sudden death from ischemic heart disease in Ontario and its correlation with water hardness and other factors. Can. Med. Assoc. J. 1971; 105:155-160.
52. Anderson, T.W., Leriche, W.H., Hewitt, D., Neri, L.C.: Magnesium, water hardness, and heart disease. In Magnesium in Health and Disease, (from 2nd Intl. Mg Sympos., Montreal, Canada, 1976), Eds., M. Cantin, M.S. Seelig, Publ. Spectrum Press, NY, 1980; 565-571.
53. Neri, L.C., Johansen, H.L., Hewitt, D., Marier, J., Langner, N. Magnesium and certain other elements and cardiovascular disease. Sci. Tot. Environm. 1985; 42:49-75.
54. Karppannen, H. Epidemiologic evidence for considering magnesium deficiency as a risk factor for cardiovascular diseases. Magnesium Bull. 1990; 12:80-86.
55. Burnet, F.M. An immunologic approach to aging. Lancet 1970; 2:358-370.
56. Greenberg, L.J., Yunic,E.Y. Genetic control of autoimmune disease and immune responsiveness and the relationship to aging. Birth Defects. Orig Article Ser 1978; 14:249-260.
57. Makinodan, Y., Kay, M.M.B. Age influence on the immune system. Adv. Immunol. 1980; 29:287-330.
58. Haury, V.G. Variations in serum magnesium in health and disease: A review. J. Lab. Clin. Med. 1942; 27:1361-1375.
59. Delbet, P. Presse Med. 1928; 36:1473. (cited by Haury #58)
60. Delbet, P., Robinet, L. Terrains magnesiens et cancer. Bull. Acad. Med. Paris 1932; 111:415. (cited by Haury #58)
61. Bablet, J., Bader, H. Magnesium and cancer in Indochina. Bull. Assoc. Franc.l'Etude de Cancer 1932; 21:570. (cited by Haury #58)
62. Schrupf-Peirron, P. (Causes of rarity of cancer in Egypt). Bull. Acad. Med. Paris 1931; 105:818, 106:235. (cited by Haury, #58)
63. Marchi, C. Carenza di cloruro di magnesio e maggior frequenza di canril not a preventiva. Seritta Biol. 1930, 4:295. (cited by Haury, #58)
64. Heinemann, H. Hippokrates 1953; 24:744. (cited by Bazikian, #14)
65. Neiper, H.A. Med. Welt 1953; 154:272, 1282. (cited by #14)
66. Akemtsev, V. Pochvovedie 1957; 7:91, 1957 (cited by Bazikian, #14)
67. Akemtsev, V., Milin, Z., Smolianionov, J. Moskva 1966; 45:1966. (cited by Bazikian, #14)
68. Balasanian, S. Geokhimia 1959; 3:226, 1959. (cited by Bazikian #14)
69. Miron, W., Sobaniec-Lotowska, M., Sulkowski, S. [Malignant neoplasms in autopsy specimens and the magnesium level in the soil of the communities of Grodek and Tykocin.] Wiad. Lek. 1989; 42:1033-1074.
70. Armstrong, R.W. Is there a particular kind of soil or geologic environment that predisposes to cancer? Ann. N.Y. Acad. Sci. 1972; 199:239-248.
71. World Health Organization Report: Prevention of cancer Tech Rep Ser 276, 1964) & Intl Agency on Cancer, Lyons 1977 (cited by Aleksandrowicz, #18)
72. Mason, T.J., MacKay, F.W., Blot, W.J., Fraumeni, J.F. Jr. Atlas of Cancer Mortality for U.S. Counties: 1950-1969. 1975; DHEW Publ #NIH 75-780.
73. Feder, G.L., Hopps, H.C. Variations in drinking water quality and the possible effects on human health. Tr. Subst. Envirnm. Hlth. 1981; 15:96-103.
74. Kashiwa, H.K., Hungerford, G.F. Blood leucocyte response in rats fed a magnesium deficient diet. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1958; 99:441-443.
75. Hungerford, G..F, Karson, E.F. The eosinophilia of magnesium deficiency. Blood 1960; 16:1642-1650.
76. Guenther, T., Vormann, J., Hoellrieg, V., Disch, G., Classen, H.G. Role of lipid peroxidation and vitamin E in magnesium deficiency. J. Nutr. Biochem. 1993; (in press)
77. Belanger, L.F., Medullary bone and periosteal tumour formation in magnesium deficient rats. in Proc. First Intl. Mg Sympos. Vittel, France 1971 Ed. J.Durlach, (private printer) 1973; 2:425-430.
78. Belanger, L.F., Hunt, B.J., Narbaitz, R. Alkaline phosphatase in hyperplastic bone. Lesions of rats fed a magnesium deficient diet. In Histochemistry and Cytochemistry, Eds Takeuchi T, Ogawa K, Fujita S, Publ. Nakashani, Kyoto, Japan, 1972; 313-314.
79. Hunt, B.J., Belanger, L.F. Localized, multiform, sub-periosteal hyperplasia and generalized osteomyelosclerosis in magnesium-deficient rats. Calcif. Tiss. Res. 1972; 9:17-27.
80. Belanger, L.F., Robichon, J. The effects of magnesium deficiency on the host response to intramuscular bone matrix implanted in the rat. J. Bone Joint Surg. 1975; 57A:522-526.
81. Lai, C.C., Singer, L., Armstrong, W.D. Bone composition and phosphatase activity in magnesium deficiency in rats. J. Bone Joint Surg. 1975; 57:516-522.
82. Vormann, J., Mercker, H.J., Barrach, H.J., Stolpmann, H.J., Averdunk, R., Guenther, T. Induction of a tumour-like proliferation in the intestine of magnesium deficient rats. Magnesium Bull. 1985; 7:4-10.
83. Delbet, P., Palios, C. (Halogen salts of magnesium and experimental cancer). Bull. Acad. Med. Paris 1931; 105:508. (cited by Haury, 59)
84. Sugiura, K., Benedict, S.R. Influence of magnesium on the growth of carcinoma, sarcoma and melanoma in animals. Am. J. Cancer 1935; 23:300- 310.
85. Mills, B.J., Broghamer, B.L., Higgins, P.J., Lindeman, R.D. Inhibition of tumor growth by magnesium depletion of rats. J. Nutr. 1984; 114:739-745.
86. Yan, L., Boylan, L.M., Spallholz, J.E. Effect of dietary selenium and magnesium on human mammary tumor growth in athymic nude mice. Nutr. Cancer 1991; 16:239-248.
87. Shilovtsev, S., Shilovtseva, A. Skolnikova, S., Krichevsky, A. The prophylactic and curative effects of magnesium salts, calcium and bromides in malignant tumors. Materials of Kwibishev Med Inst 1963; 11 (cited by Bazikian, #14)
88. Gharibjian, B., Zakharian, R. Action of magnesium ions on the toxicity and antiblastomogenic activity of thiophosphamide. Rep. Armenian Acad. Sci. 30 (cited by Bazikian, #14)
89. Mori, H., Morishita, Y., Mori, Y., Yoshimi, N., Sugie, S., Tanaka, T. Effect of magnesium hydroxide on methylazoxymethanol acetate-induced epithelial proliferation in the large bowels of rats. Cancer Lett. 62:43-48, 1992.
90. Poirier, L.A., Theiss, J.C., Arnold, L.J., Shimkin, M.B. Inhibition by magnesium and calcium acetates of lead subacetate- and nickel acetate- induced lung tumors in strain A mice. Cancer Res. 1984; 44:1520-1522.
91. Kasprzak, K.S., Quander, R.V., Poirier, L.A. Effects of calcium and magnesium salts on nickel bisulfide carcinogenicity in Fischer rats. Carcinogenesis 1985; 6:1161-1166.
92. Kasprzak, K.S.,Ward, J.M., Poirier, L.A., Reichardt, D.A., Denn, A.C., Reynolds, C.W. Nickel-magnesium interactions in carcinogenesis; dose effects and involvement of natural killer cells. Carcinogenesis 1987; 7:1005-1011.
93. Kasprzak, K.S., Kiser, R.F., Weislow, O.S. Magnesium counteracts nickel-induced suppression of T-lymphocyte response to concavalin A. Magnesium 1988; 7:166-172.
94. Smialowicz, R., Rogers, R.R., Riddle, M.M., Luebke, R.W., Fogelson, L.D., Rowe, D.G. Effects of manganese, calcium, magnesium and zinc on nickel- induced suppression of natural killer cell activity. J. Toxicol. Environm. Hlth. 1987; 20:67-80.
95. Conway, K., Wang, S.W., Xu, L.S., Costa, M. Effect of magnesium on nickel-induced genotoxicity and cell transformation. Carcinogenesis 1988; 8:1115-1121.
96. Poirier, L.A., Kazprzak, K.S., Hoover, K.L., Wenk, M.L. Effects of calcium and magnesium acetates on the carcinogenicity of cadmium chloride in Wistar rats. Cancer Res. 1983; 43:4575-4581.
97. Durlach, J., Bara, M., Guiet-Bara, A., Collery, P. Relationship between magnesium, cancer and carcinogenic or anticancer metals. Anticancer Res. 1986; 6:1353-1361.
98. Alcock, N.W., Shils, M.E., Lieberman, P.H., Erlandson, R.A. Thymic changes in the magnesium depleted rat. Cancer Res. 1973; 33:2196-2204.
99. Whitfield, J.F., Perris, A.D., Youdale, T. The calcium mediated promotion of mitotic activity in rat thymocyte populations by growth hormone, neurohormones, parathyroid hormone, and prolactin. J. Cell Physiol. 1969; 73:203-212.
100. Whitney, R.B., Sutherland, R.M. The influence of calcium, magnesium and cyclic adenosine 3'5'-monophosphate on the mixed lymphocyte reaction. J. Immunol. 1972; 108:1179-1183.
101. Abboud, C.N., Scully, S.P., Lichtman, A.H., Brennan, J.K., Segel, G.B. The requirements for ionized calcium and magnesium in lymphocyte proliferation. J. Cell. Physiol. 1985; 122:64-72.
102. Brennan, J.K., Seelig, C.B., Lichtman, M.A. The role of magnesium in neutrophil production and function. In Magnesium in Health and Disease (from 2nd Intl Mg Sympos, Montreal, Canada, May, 1976), Eds. M. Cantin, M.S. Seelig, Publ. Spectrum Press, NY, 1980, pp 169-183.
103. Brennan, J.K., Lichtman, M.A., Chamberlain, J.K., Leblond, P. Isolation of variant lymphoma cells with reduced growth requirements for extracellular calcium and magnesium and enhanced oncogenicity. Blood 1976; 47:447-469.
104. Guenther, T., Averdunk, R., Wonigeit, K., Vormann, J. Characterization and growth factor production of magnesium deficiency-induced malignant T cell lymphomas. Magnesium Bull. 1988; 10:22-26.
105. Maguire M.E., Magnesium and cell proliferation. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1988; 551:201-217.
106. Rubin, H. Central Role for Magnesium in Coordinate Control of Metabolism and Growth in Animal Cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1975; 72:3551- 3555.
107. Rubin, H., Koide, T. Mutual potentiation by magnesium and calcium of growth in animal cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1976; 73:168-172.
108. Rubin H: Differences in growth requirement and retentiveness for magnesium in nontransformed and transformed mouse 3T3 cells. Magnesium 1:41-48, 1982.
109. Morgan, J.I., Perris, A.D. The influence of sex steroids on calcium- and magnesium-induced mitogenesis in isolated rat thymic lymphocytes. J. Cell. Physiol. 1974; 83:287-296.
110. Okazaki T., Yumoto Y., Okuda T., Kato Y., Tashima M., Sawada H., Uchino H. Magnesium deprivation inhibits the expression of differentiation-related phenotypes in HL-60 Cells. Magnesium Res. 1988; 1:114. 111. Cittadini, A., Wolf,, F.I., Bossi, D., Calviello, G. Magnesium in normal and neoplastic cell proliferation: state of the art on in vitro data. Magnesium Res. 1991;4:23-33.
112. Grubbs, R.D., Maguire, M.E. Magnesium as a Regulatory Cation: Criteria and Evaluation. Magnesium 1987; 6:113-127.
113. Guenther, T. Functional compartmentation of intracellular magnesium. Magnesium 1986; 5:53-59.
114. Elin, R.J., Armstrong, W.D., Singer, L. Enzyme, adenosine triphosphate, and blood cellular changes in magnesium deficient and control rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1971; 137:635-640.
115. Rayssiguier, Y. Lipoprotein metabolism; importance of magnesium. Magnesium 1986; 186-193.
116. Guenther, T., Vormann, J., Merker, H.J., Averdunk, R., Peter, H.W., Wonigeit, K. Membrane alterations in magnesium-deficiency-induced malignant T Cell lymphoma. Magnesium 1984; 3:29-37.
117. Averdunk, R., Guenther, T. Phospholipid metabolism and concanavalin A stimulation of thymocytes from magnesium-deficient rats and magnesium deficiency-induced T-cell lymphoma. Magnesium Bull. 1985; 7:11-15.
118. Gossrau, R., Vormann, J., Guenther, T. Enzyme Histochemistry of Malignant T Cell Lymphoma due to Chronic Magnesium Deficiency in Rats. Histochem. 1984; 80:183-186.
119. Anghileri, L.J. Magnesium concentration variations during carcinogenesis. Magnesium Bull. 1979; 1:46-48.
120. Anghileri, L.J., Collery, P., Coudoux, P., Durlach, J. (Experimental relationships between magnesium and cancer.) Magnesium Bull. 1981; 3:1-5. 121. Anghileri, L.J., Heidbreder, M., Weiler, G., Dermietzel, R. Hepatocarcinogenesis by thioacetamide: correlations of histological and biochemical changes, and possible role of cell injury. Exp. Cell. Biol. 1977; 45:34-47.
122. Blondell, J.W. The anticancer effect of magnesium. Medical Hypothesis 1980; 6:863-871.
123. Petitou, M., Tuy, F., Rosenfeld, C., Mishal, Z., Paintrand, M., Jasmin, C., Mathe, G., Inbar, M. Decreased microviscosity of membrane lipids in leukemic cells; two possible mechanisms. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1978; 75:2306-2310.
124. Mulay, I.L., Roy, R., Knox, B.E., Suhr, N.H., Delaney, W.E. Trace-Metal Analysis of cancerous and Non-Cancerous Human Tissues. J. Natl. Cancer Inst. 1971; 47:1-13.
125. Anghileri, L.J., Miller, E.S., Robinette, J., Prasad, K.N., Lagerborg, V.A. Calcium metabolism in tumors. II. Calcium, magnesium and phosphorus in human and animal tumors. Oncology 1971; 25:193-209.
126. Digiesi, V., Bandinelli, R., Bisceglie, P., Santoro, E. Magnesium in tumoral tissues, in the muscle and serum of subjects suffering from neoplasia. Biochem. Med. 1983; 29:360-363.
127. Szmeja, Z., Koenczewska, H. Red blood cell, serum and tissue magnesium levels in subjects with laryngeal carcinoma. J. Otorhinolaryngol. Relat. Spec. 1983; 45:102-107.
128. Ranade, S.S., Panday, V.K. Major metals in human cancer: calcium, magnesium, sodium and potassium. Sci. Total Environm. 1985; 41:79-89.
129. Taylor, J.S., Vigneron, D.B., Murphy-Boesch, J., Nelson, S.J., Kessler, H.B., Coia, L., Curran, W., Brown, T.R. Free magnesium levels in normal human brain and brain tumors: 31P chemical-shift imaging measurements at 1.5 T. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1991; 88:6810-6814.
130. Chandra, R.K., Newberne, P.H. 5Nutrition, Immunity and Infection. Plenum Press, New York, 1977.
131. McCoy, J.H., Kenney, M.A. Magnesium and immune function: a review. In Magnesium in Cellular Processes and Medicine. Eds: B.M. Altura, J. Durlach, M.S. Seelig, Publ. S. Karger, Basel, Switzerland 1987: 196-211.
132. Flynn, A., Loftus, M.A., Finke, J.H. Production of interleukin-1 and interleukin-2 in allogenic mixed lymphocyte cultures under copper, magnesium and zinc deficiency. Nutr. Res. 1984;4:673-679.
133. Flynn, A., Yen, B.R. Mineral deficiency effects on the generation of cytotoxic T-cells and T-helper cell factors in vitro. J. Nutr. 1981; 111:907-913.
134. Durlach, J. (Mechanisms of synergy between vitamin B6 and magnesium.) J. Med. Besancon 1969; 349-359.
135. Seelig MS: Nutritional roots of combined system disorders. In Clinical Disorders in Pediatric Nutrition. Ed. F. Lifshitz, Publ. Marcel Dekker, New York, N.Y.1982; 327-351.
136. Seelig, M.S. Possible role of magnesium in disorders of the aged. In Intervention in the Aging Process. A: Quantitation, Epidemiology, Clinical Research. Eds W. Regelson, F.M. Sinex, Publ A. Liss, New York, N.Y.1983; 279-305.
137. Durlach, J. Magnesium in Clinical Practice. (transl. by D. Wilson), Publ. John Libbey & Co, London, U.K. 1988.
138. Evans, G.W. Normal and abnormal zinc absorption in man and animals; the tryptophan connection. Nutr. Rev. 1980; 38:137-141.
139. Hsu, J.M. Zinc content in tissues of pyridoxine deficient rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1965; 119:177-180.
140. Chandra, R.K., Au, B. Single nutrient deficiency and cell-mediated immune response. Pyridoxine. Nutr. Res. 1981; 1:101-106.
141. Beisel, W.R. Single nutrients and immunity. Am. J. Clin. Nutr. 1982; 417-468.
142. Bendich, A., Cohen, M. B vitamins: effects on specific and nonspecific immune responses. In Nutrition and Immunology Ed. R.J. Chandra, Publ. A.R. Liss, Inc. New York, N.Y. 1988; 101-123.
143. Greenberg, L.D., Bohr, D.F., McGrath, H., Rinehart, J.F. Xanthurenic acid excretion in the human subject on a pyridoxine-deficient diet. Arch. Biochem. 1949; 21:237-239.
144. Wachstein, M., Lobel, S. The relation between tryptophane metabolism and vitamin B6 in various diseases as studied by paper chromatography. Am. J. Clin. Path. 1956; 26:910-925.
145. Rose, D.P. Tryptophan metabolism in carcinoma of the breast. Lancet 1967; 1:239-241.
146. Yoshida, O., Brown, R.R., Bryan, G.T. Relationship between tryptophan metabolism and heterotopic recurrences of human urinary bladder tumors. Cancer 1970; 25:773-780.
147. Brown, R.R., Friedell, G.H., Leklem, J.E. Tryptophan metabolism in patients with bladder cancer. Am. Indust. Hyg. Assoc. 1972; 33:217-222.
148. Davis, H.L., Brown, R.R., Leklem, J., Carlson, I.H. Tryptophan metabolism in breast cancer. Cancer 1973; 31:1061-1064.
149. Gailani, S., Murphy, G., Kenny, G., Nussbaum, A. Silvernail, P. Studies on tryptophan metabolism in patients with bladder cancer. Cancer Res. 1973; 33:1071-1076.
150. Leklem, J.E., Brown, R.R. Abnormal tryptophan metabolism in a family with a history of bladder cancer. J. Natl. Cancer Inst. 1976; 1101-1104.
151. Leklem, J.E., Brown, R.R., Potera, C., Becker, D.S. A role for vitamin B6 in Cancer. In Nutrition and Cancer. Eds. J. VanEys, M.S. Seelig, B.L. Nichols, publ.SP Medical Books, New York, 1979: 249-261.
152. Bryan, G.T., Brown, R.R., Price, J.M. Mouse bladder carcinogenicity of certain tryptophan metabolites and other aromatic nitrogen compounds suspended in cholesterol. Cancer Res. 1964; 24:596-602.
153. Moynahan, E.J. Zinc deficiency and cellular immune deficiency in acrodermatitis enteropathica in man and zinc deficiency with thymic hypoplasia in Fresiam calves: a possible genetic link. Lancet 1975; 2:710.
154. Weston, W.L., Huff, J.C., Humbert, J.R. Zinc correction of defective chemotaxis in acrodermatitis enteropathica. Arch. Dermatol. 1977; 113: 422-425.
155. Fernandes, G,., Nair, M., Kazunori, O., Tanaka, T., Floyd, R., Good, R.A. Impairment of cell-mediated immunity functions by dietary zinc deficiency in mice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1979; 76:457-461.
156. Gross, R.L., Osdin, N., Fong,L., Newberne, P.M. Depressed immunologic function in zinc deprived rats as measured by mitogen response of spleen, thymus and peripheral blood. Am. J. Clin. Nutr. 1979; 32:1260-1266.
157. Pekarek, R.S., Sandstead, H.H., Jacob, R.A., Barcome, D.F. Abnormal cellular immune responses during acquired zinc Deficiency. Am. J. Clin. Nutr. 1979; 32:1466-1471.
158. Cunningham-Rundles, S., Cunningham-Rundles, W. Zinc modulation of immune response. In Nutrition and Immunology. Ed. R.J. Chandra, Publ. A.R. Liss, Inc. New York, N.Y. 1988; 197-214.
159. Pories, W.J., Mansour, E.G., Strain, W.H. Trace elements that act to inhibit neoplastic growth. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1972; 199:265-274.
160. Kasprzak,K.S., Waalkes, M.P. The role of calcium, magnesium, and zinc in carcinogenesis. Adv. Exp. Med. Biol. 1986; 206:497-515.
161. Harman, D., Heidrick, M.L., Eddy, D.E. Free radical theory of aging; effect of free radical reaction inhibitors on the immune response. J. Am. Geriatr. Soc. 1977; 25:400-407.
162. Leibovitz, B.E., Siegel, B.V. Aspects of free radical reactions in biological systems. J. Gerontol. 1980. 35:45-56.
163. Menkes, M.S., Comstock, G.W., Vuilleumier, J.P., Helsing, K.J., Rider, A.A., Brookmeyer R. Serum Beta-Carotene, Vitamins A and E, Selenium, and the Risk of Lung Cancer. New Engl. J. Med. 1986; 315:1250-1254.
164. Goldsmith, L.A. Relative magnesium deficiency in the rat. J. Nutr. 1967; 93:87-102.
165. Blaxter, K.L., Wood, W.A. The nutrition of the young ayreshire calf. 9. Composition of the tissues of normal and dystrophic calves. Brit. J. Nutr. 1952; 6:144-163.
166. Schwarz, K. Vitamin E, trace elements, and sulfhydryl groups in respiratory decline. Vitamins Hormones. 1962; 20:463-484.
167. Zuckerman, L. Marquardt, G.H. Muscle, erythrocyte, and plasma electrolytes and other muscle constituents of rabbits with nutritional muscular dystrophy. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1963; 112:609-610.
168. Tansy, M.F. Intestinal absorption of magnesium. In Intestinal Absorption of Metal Ions, Trace Elements, and Radionuclides. Eds. S.C. Skoryna, D. Waldron-Edwards. Publ. Pergamon Press, New York 1970; 193-210.
169. Blount, H.C.: Effect of magnesium on the response of mice to large doses of whole-body irradiation. Radiology 1955; 65:250-253.
170. Tansy, M.F., Nichini, F.M., Baker, H.W., Chrzyanowski, J. Association of low serum magnesium concentration with severity of gastrointestinal symptomatology in the irradiated patient. J. Surg. Res. 1971; 11:213-216. 171. Nichini, F.M., Tansy, M.F., Kendall, F.M. Serum magnesium fall in radiation-induced gastrointestinal symptomatology. Radiology 1973; 108:413-415.
172. Evard, D., Sebag, A., Cosnes, J., Gendre, J.P. (Hypomagnesemia in enteritis from chronic irradiation). Med. Chir. Dig. 1983; 12:509-513.
173. Cohen, L., Kitzes, R. Early radiation-induced proctosigmoiditis responds to magnesium therapy. Magnesium 1985; 4:16-19.
174. Bell, D.R., Woods, R.L., Levi, J.A. Cis-diaminedichloroplatinum-induced hypomagnesemia and renal magnesium wasting. Europ. J. Cancer Clin. Oncol. 1985; 21:287-290.
175. Vogelsang, N.J., Torkelson, Kennedy, B.J. Hypomagnesemia, renal dysfunction, and Raynaud's phenomenon in patients treated wth cisplatin, vinblastine and bleomycin. Cancer 1985; 56:2765-2770.
176. Mavichak, V., Coppin, C.M., Wong, N.L., Dirks, J.H., Walker, V., Sutton R.A. Renal magnesium wasting and hypocalciuria in chronic cis-platinum nephropathy in man. Clin. Sci. 1988; 75:203-207.
177. Daugaard, G., Abildgaard, U., Holstein-Rathlou, N.H., Bruunshuus, I., Bucher, D., Leyssac, P.P. Renal tubular function in patients treated with high-dose cisplatin. Clin. Pharmacol. Ther. 1988; 44:164-172.
178. DeLeeuw, I., De Beukelaer, T., Hartoko, T., Van Gaal, L., Vandewoude, M. Effects of cisplatinum and cyclosporin on magnesium status in clinical oncology. Magnesium Res. 1988. 1:115, 1988.
179. Markmann, M., Rothman, R., Reichman, B., Hakes, T., Lewis, J.L. Jr., Rubin, S., Jones, W., Almadrones, L., Hoskins, W. Persistent hypomagnesemia following cisplatin chemotherapy in patients with ovarian cancer. J. Cancer Res. Clin. Oncol. 1991; 117:89-90.
180. Abbasciano, V., Mazzotta, D., Vecchiatti, G., Tassinari, D., Nielsen, I., Sartori, S. Changes in serum, erythrocyte, and urinary magnesium after a single dose of cisplatin combination chemotherapy. Magnesium Res. 1991; 4:123-125.
181. Cappelaere, P., Vincent, A., Staumont, M., Dupuis, B., Gautier, P., Adenis, L. (Continuous Holter cardiac monitoring and chemotherapy by combination with platinum and fluoro-uracil.) Bull. Cancer Paris 1991; 78:261-272.
182. Willcox, J.C., McAllister, E.J., Sangster, G., Kaye, S. Effects of magnesium supplementation in testicular cancer patients receiving cisplatin: a randomized trial. Brit. J. Cancer 1986; 54:19-23.
183. Martin, M., Diaz-Rubio, E., Casado, A., Lopez-Vega, J.M., Sastre, J., Almenarez, J. Intravenous and oral magnesium supplementations in the prophylaxis of cisplatin-induced hypomagnesemia. Results of a controlled trial. Am. J. Clin. Oncol. 1992; 15:348-351.
184. Binet, A., Volfin, P. Effect of an Anti-tumor Platinum complex, Pt (II) Diamino-toluene on mitochondrial membrane properties. Biochim Biophys Acta 1977; 161:182-187.
185. Theophanides, T., Polissiou, M. Magnesium-nucleic acid conformational changes and cancer. Magnesium 5:221-233.
186. Ekimoto, H., Okada, M., Mashiba, H., Shibazaki, C., Takahashi, K. Protection of cisplatin-induced nephrotoxicity by magnesium ion. Magnesium Bull. 12:67, 1990. (from J. Japanese Soc. Mg.Res. 8, 1989).
187. Davey, P., Gozzard, D., Goodall, M., Leyland, M.J. Hypomagnesaemia: an underdiagnosed interaction between gentamicin and cytotoxic chemotherapy for acute non-lymphoblastic leukaemia. J. Antimicrob. Chemother. 1985. 15:623-628.
188. Seelig, M.S. Amphotericin B binding of magnesium: contribution of its toxicity, and therapeutic implications. Magnesium Bull. 1981; 3:80-84.
189. Parsons, F.M., Edwards, G.F., Anderson, C.K., Ahmad, S., Clark, P.B., Hetherington, C., Young, G.A. Regression of malignant tumours in magnesium and potassium depletion induced by diet and haemodialysis. Lancet 1974; 1:243-244.
190. Burman, N.D., Parsons, F.M. Hyperalimentation in the treatment of advanced carcinoma with induced magnesium and potassium depletion. S.A. Med. Tydskrif. 1976; Oct 2:1695-1702.
191. Collery, P., Choisy, H., Millart, H., Pluot, M., Gourdier, B., Simoneau J.P., Charpentier, F., Pechery, C., Coudoux, P. [Is antitumor capability of gallium due to its effect as a competitive inhibitor vis-a-vis magnesium?] Magnesium Bull. 1981; 3:23-25.
192. Manfait, M., Collery, P. ([Role of magnesium and gallium ions on the DNA conformation. In vitro study by Raman spectroscopy.) Magnesium Bull. 1984; 6:153-155.
193. Anghileri, L.J, Robert, J. Radiogallium as a probe for magnesium-binding sites. Magnesium Bull. 1982; 4:197-200.
194. Collery, P., Millart, H., Pluot, M., Anghileri, L.J. Effects of gallium chloride oral administration on transplanted C3HBA mammary adenocarcinoma: Ga, Mg, Ca and Fe concentration and anatomopathological characteristics. Anticancer Res. 1986;1085-1087.
195. Paunier, L., Radde, I.C.: Normal and abnormal magnesium metabolism. Bull. of Hosp. for Sick Childr. (Toronto) 1965; 14:16-23.
196. Paunier, L., Radde, I.C., Kooh, S.W., Conen, P.E.E., Fraser, D. Primary hypomagnesemia with secondary hypocalcemia in an infant. Pediatrics 1968; 41:385-402.
197. Vainsel, M., Vanderville, G., Smulders, J., Vosters, M., Hubain, P., Loeb, H. Tetany due to hypomagnesemia with secondary hypocalcemia. Arch. Dis. Child. 1970; 45:254-258.
198. Seelig, M.S. Prenatal and neonatal mineral deficiencies: magnesium, zinc and chromium. In Clinical Disorders in Pediatric Nutrition Ed. F. Lifshitz, Publ. Marcel Dekker, Inc. New York, 1982; 167-196.
199. Seelig, M.S. Magnesium in pregnancy: special needs for the adolescent mother. J. Am. Coll. Nutr. 1991; 10:566.
200. Duggin, G.G., Dale, N.E., Lyneham, R.C., Evans, R.A., TIller, D.J. Calcium balance in pregnancy. Lancet 1974; 2:926-927.
201. Avioli, L.V. The calcium controversy and the recommended dietary allowance. In The Osteoporotic Syndrome, Detection, Prevention and Treatment., Ed L.V. Avioli, Publ. Grune & Stratton, Inc, Orlando FL, 1987; pp 57-66.
202. Seelig, M.S. Increased need for magnesium with the use of combined oestrogen and calcium for osteoporosis treatment. Magnesium Res. 1990; 3:197-215.
203. Henrotte, J.G.,, Columbani, J., Pineau, M., Dausset, J. Role of H-2 and non H-2 genes in control of blood magnesium levels. Immunogenetics 1984; 19:435-448.
204. Skyberg, D., Stromme, J.H., Nesbakken, R., Harnaes, K. Congenital primary hypomagnesemia, an inborn error of metabolism. Acta Paediat. Scand. 1967; 177:26-27.
205. Stromme, J.H., Nesbakken, R., Normann, T., Skjorten, F., Skyberg, D., Johannessen, B. Familial hypomagnesemia. Biochemical, histological and hereditary aspects studied in two brothers. Acta Paediat. Scand. 1969; 58:433-444.
206. Nordio, S., Donath, A., Macagno, F., Gatti, R. Chronic hypomagnesemia with magnesium dependent hypocalcemia I. A new syndrome with intestinal malabsorption. II. Magnesium, calcium and strontium. Acta paediat. Scand. 1971; 60:441-448, 449-455.
207. Paunier, L. Magnesium malabsorption. Adv. Intern. Med. Pediatr. 1979; 42:113-131.
208. Freeman, R.M., Pearson, E. Hypomagnesemia of unknown etiology. Am. J. Med. 1966; 41:645-656.
209. Gitelman, H.J., Graham, J.B., Welt, L.G. A new familial disorder characterized by hypokalemia and hypomagnesemia. Trans. Assoc. Am. Physicians 1966; 79:221-235.
210. Sutherland, L.E., Hartroft, P., Balis, J.U., Bailey, J.D., Lynch, M.J. Bartter's syndrome. A report of four cases, including three in one sibship, with comparative histologic evaluation of the juxtaglomerular apparatuses and glomeruli. Acta Paediat. Scand. 1970; Suppl. 201:1-25.
211. Rodriguez-Soriano, J., Vallo, A., Garcia-Fuentes, M. Hypomagnesaemia of hereditary renal origin. Pediatr. Nephrol. 1987; 1:465-472.
212. Bianchetti, M.G., Girardin, E., Benador-Milsztajn, N., Sizonenko, P.C., Paunier, L. Metabolic studies in primary tubular hypomagnesaemia-hypokalaemia. Magnesium Res. 1988; 1:79-83.
213. Pronicka, E., Gruszczynska, B. Familial hypomagnesaemia with secondary hypocalcaemia--autosomal or X-linked inheritance? J. Inherit. Metab. Dis. 1991; 14:397-399.
214. Henrotte, J.G., Gluckman, E. (Family studies on red blood cell magnesium in leukemia and aplasia.) Magnesium Bull. 1982; 4:93-97.
215. Collery, P., Coudoux, P., Geoffrey, H. Role of magnesium in venous thrombogenesis in cancer: changes in magnesium levels in neoplastic diseases. In Nutrition and Cancer (Proc. 18th Ann Mtg of Am Coll Nutr, 1977), Eds. J. vanEys, M.S. Seelig, B.L. Nichols, Publ. SP Med & Sci Books, 219-231, 1979.
216. Collery, P., Coudoux, P., Geoffrey, H. Magnesium and thrombosis: interrelations with latent tetany, cirrhosis, and cancer. In Nutrition and Heart Disease. (Proc. 19th Ann Mtg of Am Coll Nutr, 1978), Ed H.K. Naito, Publ. SP Med & Sci Books, 325-334, 1982.
217. Darlu, P., Henrotte, J.G. The importance of genetic and constitutional factors in human red blood cell magnesium control. In Magnesium in Health and Disease. (from 2nd Intl Mg Sympos, Montreal, Canada, 1976), Eds. M. Cantin and M.S. Seelig, Publ. Spectrum Press, NY, 1980; 921-927.
218. Henrotte, J.G. (Genetic factors of magnesium metabolism regulation in man.) Magnesium Bull. 1981; 3(1a):237-248.
219. Feray, J.C., Franck, G., Garay, R., Henrotte, J.G. Inter-individual differences in red cell Mg2+ contents are related to the activity of a Na+:Mg2+ exchanger; possible relationship with HLA-associated genetic factors. Magnesium Res. 1989; 2:124.
M. Williams. Publ Cancer Treatment Research Foundation, 1993. Chapt. 15:238-318.
Altahona H, Barreto FJ. Trastornos del calcio, fósforo y magnesio. En: Compendio de Terapéutica. Segunda edición. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central.
Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992
Baer CL. Desequilibrios de magnesios. En: Decisiones en Enfermería de Cuidados Críticos. Editado por SM Williams.
Ediciones Doyma. Barcelona, 1992
Cogan MG. Fluid & electrolytes. Physiology and Pathophysiology. Prentice-Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, 1991
Humphreys MH. Urgencias por trastornos en los líquidos, electrolitos y equilibrio acidobásico. En: Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. Editado por MT Ho y CE Saunders.
Editorial El Manual Moderno. México DF, 1991
Whang R. Magnesium deficiency: pathogenesis, prevalence and clinical implications. Am J Med 82:24, 1987
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